Lesões da substância branca do sistema nervoso central. (Lesions of the white matter of the central nervous system). I. M. Scheinker. J. Neuropathol. a. Exper. Neurol., 6:227-243 (julho) 1947.
Pretendendo demonstrar que a reação do sistema nervoso depende da localização e não do agente etiológico, o A. apresenta o estudo minucioso de encefalopatias várias (reações a agentes químicos - arsfenamina, sulfatiazol e monóxido de carbono - traumatismos, embolia gordurosa, esclerose congênita difusa da substância branca, amolecimento cerebral e edema, moléstias inflamatórias) nas quais as lesões atingiram de maneira seletiva a substância branca, sempre respeitando a substância cinzenta cortical e mesmo dos gânglios da base. Relaciona então esses fatos a uma lesão vascular característica, a vasoparalisia central, síndrome vascular que tem por base; distensão máxima e engurgitamento das menores veias e dos capilares; sinais morfológicos de estase indicados por hemólise das hemácias; alterações degenerativas ou necrose completa das paredes vasculares com aumento da permeabilidade ao soro e às hemácias; finalmente, distensão dos espaços perivasculares. em geral cheios de soro extravasado e de hemácias. Estas alterações, mais ou menos intensas, dependendo do maior ou menor retardo da circulação sangüínea, atingiram sobretudo a substância branca, mais vulnerável do que a cinzenta, em vista da peculiaridade de sua vascularização: particularmente pobre e tendo a maioria de seus grandes vasos representada por veias.
Octavio Lemmi
A área supressiva do córtex pré-motor no homem (L'aire suppressive du cortex premoteur chez lhomme). H. Hecaen, M. David e J. Tabairach. Rev. Neurol., 79:726-732 (dezembro) 1947.
Trabalhos de Dusser de Barenne, McCulloch e Garol mostraram que existem, no córtex, áreas cuja excitação inibe a ação de áreas próximas; trabalhando com macacos, estes autores demonstraram a existência de várias áreas supressivas (8s, 2s, 19s e 24s). Hines demonstrou a existência de uma estreita área situada anteriormente à área 4, dotada de propriedades supressivas e de estrutura anatômica especial; sua ablação determinava o aparecimento de fenômenos de liberação (espasticidade muscular, hiperrefletividade, clono). Dusser de Barenne e McCulloch, posteriormente, encontraram esta mesma área, ainda no macaco; a sua excitação inibia o aparecimento dos fenômenos conseqüentes à excitação da área 4. Em 1943, esta área supressiva foi demonstrada no homem, por Garol e Bucy, durante uma intervenção cortical para a cura do tremor parkinsoniano. Paulo Niemeyer também pôde localizar esta área no decurso de intervenção idêntica, mostrando, em trabalho publicado nesta revista (Niemeyer, P. - Supressão da resposta motora e da atividade cortical elétrica no homem. Arq. Neuro-Psiquiat., 4:109-117, 1946) que a excitação elétrica desta área 4s diminui a atividade elétrica espontânea da área 4 registrada pela eletrocorticografia.
Hecaen, David e Tabairach, agora, confirmam os achados dos autores precedentes. Também no decurso de uma intervenção no córtex pré-motor para a cura de tremor parkinsoniano, conseguiram demonstrar a existência dessa área supressiva que, além de grande interesse teórico, apresenta valor prático imediato no tratamento cirúrgico dos tremores: no decurso das cortectomias. Para esse fim, a área supressiva deve ser bem localizada e não deve ser excisada, devendo a ablação ser limitada à porção do giro pré-central que lhe é imediatamente posterior.
O. Lange
Sôbre a análise clínica dos distúrbios frontais do equilíbrio (Sur l'analyse clinique des troubles frontaux de l'equilibre). L. Halpern. Rev. Neurol., 80:17-25 (janeiro) 1948.
Procurando esclarecer a fisiopatologia da área agranular frontal (campos 6 e 8 de Brodmann ou FB e FC de Koskinas), Halpern baseado em suas próprias observações e em fatos já anteriormente relatados por Bruns, Goldstein, Zingerle, Foerster e Bartels, entre outros - divide os distúrbios determinados pelas lesões desta região em dois grupos: síndrome de versão, e síndrome tônica. O primeiro compreende o chamado espasmo epiléptico frontal (rotação conjugada da cabeça, dos olhos e do corpo para o lado oposto à lesão excitadora, acompanhada de espasmos clônico-tônicos no hemicorpo contralateral à lesão), que se pode apresentar completo ou dissociado. Em qualquer caso, os sinais se apresentam, seja como um complexo de excitação (e nesse caso os característicos de versão se manifestam para o lado oposto à lesão), seja como um complexo deficitário (e neste caso há enfraquecimento da energia contrátil de rotação para o lado oposto à lesão). Dependentes desta tendência à versão giratória, foram assinalados, também, a lateropulsão e a tendência ao movimento giratório do corpo em torno do eixo vertical, o desvio da marcha à frente para o lado oposto à lesão (na marcha para trás, ao contrário, a tendência giratória provoca o desvio para o lado lesado, característico diferencial importante com as lesões cerebelosas, nas quais o desvio da marcha, para trás ou para frente, se faz sempre para o mesmo lado) e o nistagmo horizontal provocado pela fixação do olhar, originado da divergência entre o eixo visual segundo o qual deve ser feita a fixação voluntária do olhar e o eixo para o qual o olhar é desviado pela tendência patológica à versão. Todos estes sintomas constituem, em seu conjunto, um distúrbio na direção do organismo, ou melhor, um distúrbio na função biológica fundamental que rege as ações direcionais.
A segunda síndrome por lesão da área frontal agranular, a síndrome frontal tônica, é de mais difícil caracterização e individualização do ponto de vista clínico; ela é constituída pelos sintomas englobados no distúrbio frontal do equilíbrio propriamente dito e consiste, essencialmente, em anormalidades da posição estática da cabeça e dos membros. O sinal mais nítido é a atitude anormal da cabeça, que já tinha sido assinalada por Goldstein e Zingerle; o doente conserva a cabeça ligeiramente para o lado oposto à lesão. Se o observador colocar a cabeça do doente em outra posição e mandar que ele a recoloque na posição vertical, o paciente a faz voltar sempre à posição anormal. Nos membros superiores estendidos na horizontal também é possível demonstrar essa tendência ao desvio contralateral; o membro do lado oposto à lesão se desvia, quer no sentido horizontal, como no vertical. Esta tendência ao desvio do membro superior contralateral se mostra nítida também durante a movimentação, na prova da indicação. Aqui, para tornar mais evidente o desvio, aconselha o autor, seguindo método semiológico já preconizado por Goldstein, que o observador ordene ao doente apontar o objeto visado e não tocá-lo, mostrando que há, psico e fisiologicamente, grande diferença entre os atos de apontar e de apreender. Pode acontecer que o mesmo doente que, na disposição mental de apreender, execute corretamente a prova do index, desvie o membro superior desde que se lhe ordene de não mais tocar mas simplesmente indicar o objeto considerado. Em certos casos, há desvio da mão e dos dedos. Algumas vezes, há lateropulsão e queda, sempre contralateral à lesão. O A. refere-se, depois, a dois outros elementos - distúrbios na sensação de peso e desvio das localizações tácteis, ópticas e acústicas para o lado contralateral à lesão - que inclui, sem grandes justificativas, no quadro da síndrome tônica frontal. Para ele, "todos estes sinais são a expressão clínica de um processo fundamental de indução sensitivo-motora e mostram que a percepção sensorial é intimamente ligada à função de regulação estato-cinética do corpo. Esta função de regulação está sob a dependência de um duplo sistema de representação das duas metades simétricas do corpo. O paralelismo das duas linhas verticais correspondentes a cada hemicorpo nos dá a sensação da linha mediana objetiva do corpo e, portanto, a noção do equilíbrio estável. Se o equilíbrio é perturbado, as condições estato-tônicas se modificam, de sorte que a percepção da linha mediana se desloca para fora e a percepção da horizontalídade se abaixa nesse mesmo lado. Esta desordem do funcionamento estatotônico é encontrável nos diversos domínios da atividade sensitivo-sensorial, produzindo distúrbios no mesmo sentido". Nas lesões destrutivas da área agranular, estes sintomas se apresentam no lado oposto à lesão. Os influxos originados na área agranular se exercem sobre o lado oposto do corpo. Em certas condições patológicas, estes influxos, tendentes à versão e lateralização, podem manifestar-se, tanto por sinais deficitários, como por fenômenos de excitação. Daí, em certos casos, a aparente inversão da sintomatologia, dificultando o diagnóstico de sede da lesão.
O. Lange
Diagnóstico dos aneurismas intracranianos (Diagnosis of intracranial aneurysms). J. L. Poppen. Am. J. Surg., 75:178-186 (janeiro) 1948.
O A. mostra, inicialmente, que a incidência dos aneurismas intracranianos é bem maior do que se tem suspeitado até agora, sendo freqüentemente causa de graves sintomas intracranianos, como alguns supostos acidentes cérebro-vasculares. Em 114 casos de A., 110 pacientes apresentavam como etiologia defeitos congênitos das paredes arteriais; foram encontrados em 72 mulheres e em 38 homens; 47 aneurismas estavam no lado direito e 63 no esquerdo. Não há síndrome definida que conduza ao diagnóstico de aneurisma intracraniano não roto (é preciso suspeitar do aneurisma antes que se rompa, pois então o prognóstico é péssimo). Todos os sintomas possíveis de serem encontrados são pormenorizadamente apresentados. Para a localização exata do aneurisma, é de grande importância a arteriografia, cuja técnica é detalhadamente explicada, mostrando o A. sua preferência pelo diodrast, injetado pelo método fechado. O A. costuma fazer o arteriograma logo após o pneumencefalograma, estando o paciente sob ação do tionembutal. Os aneurismas do têrço posterior do círculo de Willis constituem apenas 25% de todos os aneurismas da cavidade intracraniana, sendo visualizados pela arteriografia do sistema arterial vertebral. Aqui o método fechado é muito difícil, sendo executado com relativa facilidade somente em indivíduos com arco arterial subclávio muito alto. Em geral, é necessário fazer-se a exposição direta da artéria vertebral.
Roberto P. de Araujo
Resseção fracionada bilateral do córtex frontal para o tratamento das psicoses (Bilateral fractional resection of frontal cortex for the treatment of psychoses). R. Heath e J. L. Pool. J. Nerv. a. Ment, Dis, 5:411-421 (maio) 1948.
O interesse despertado pelo tratamento cirúrgico de determinadas psicoses tem aumentado nestes últimos tempos e se refletido, tanto na imprensa médica, como na leiga. Era de se esperar que novas contribuições viessem ampliar as indicações e melhorar os resultados imediatos e tardios da leucotomia de Egas Moniz. Esta tendência, provada pelas modificações que alguns autores fizeram na operação de E. Moniz, parece concretizar-se nesta nota prévia.
Com a finalidade de evitar as alterações prejudiciais de comportamento e a incontinência rebelde, que algumas vezes se seguem à leucotomia pré-frontal, e baseados nos trabalhos experimentais em animais de Richter, Hines e Mettler, os AA. procederam à resseção do córtex da porção anterior (a parte maior) da área 9 de Brodmann, bilateralmente, em uma série de doentes mentais, dos quais somente quatro são apresentados por terem sido seguidos por mais de oito meses.
Depois de descreverem a técnica e achados operatórios, e o pós-operatório imediato, os AA. dão as histórias clínicas dos pacientes (seguidos por determinado período de tempo) e passam a comentar e discutir o trabalho: 1 - O pequeno número de casos impediu a avaliação da eficácia da lobectomia subtotal no tratamento das psicoses. 2 - Houve, entretanto, 2 doentes (psicose maníaco-depressiva e esquizofrenia) com recuperação social, 1 (esquizofrenia tipo hebefrênico) melhorado e 1 (esquizofrenia tipo catatônico) inalterado, que, se tomados em conjunto, comparam-se favoràvelmente com os resultados que poderiam ser obtidos pela leucotomia. 3 - Em nenhum dos casos em que foi possível fazer testes psicológicos foi encontrada diminuição da inteligência ou alterações evidentes do comportamento. 4 - Não houve mortes operatórias, incontinência, perturbações tróficas ou edema; nenhum paciente teve convulsões. S - Os que se reintegraram socialmente recuperaram suas personalidades pré-psicóticas. 6 - Os resultados obtidos confirmam que é possível remover córtex frontal sem patologia celular com nenhuma modificação do comportamento do indivíduo. 7 - A cortectomia produziria um fenômeno de libertação com remoção das influências inibidoras dos centros superiores e livre trânsito de estímulos externos sem interferência dos centros inferiores (Richter e Hines). 8 - A ausência de complicações seria talvez devida a que uma grande parte das radiações entre córtex e centros inferiores é poupada com esta limitada intervenção. Os AA. prometem para breve outro relatório com maior número de casos.
C. de Luccia
Modificaçâo da personalidade após leucotomia pré-frontal (Personality change after prefontal leucotomy). L. Frank e N.. Mayer-Gross: Lancet, 2:820-824 (dezembro) 1947.
Trata-se de um estudo baseado na evolução de 68 pacientes que tiveram alta de hospital, dentre um grupo de 170 operados de leucotomia pré-frontal. Os dados informativos são relatórios escritos pelos pacientes e seus parentes e, em alguns casos, entrevistas pessoais, referentes à capacidade de trabalho e atitude para o trabalho, interesses e diversões, vida social, familiar e sexual, aparência pessoal e humor preponderante. Mais de metade dos pacientes (um quinto do total operado), considerados antes da operação inválidos sem esperanças, estão ganhando a vida e mais de três quartos estão empregados; 14 destes pacientes estavam em casa há mais de 2 anos, 28 entre 1 a 2 anos, e 26 há menos de 1 ano. A estadia no hospital após a operação variou de 3 a 9 meses.
Verificaram os AA. um quadro sintomático nos pacientes operados com sucesso: têm importância primordial sintomas semelhantes aos encontrados em casos de lesão frontal por traumatismo ou neoplasia, podendo variar em gradação de intensidade. A analogia leva à teoria que a operação é eficiente se acarretar uma nova estrutura de personalidade, causada pelo isolamento das áreas pré-frontais. A reconstrução da personalidade em novas bases é sempre possível, se puder ser verificado antes da operação que a vida intelectual e emocional estão preservadas atrás do quadro psicótico. Assim sendo, não teria interesse decisivo no resultado a personalidade pré-psicótica. O material estudado não permite concluir a esse respeito. De acordo com essa teoria, o problema cirúrgico é conseguir sintomatologia frontal suficiente para neutralizar a sintomatologia psicótica. É questão de quantidade de fibras seccionadas. Recomenda-se também que, em ausência de facilidades para reeducação, não se indique a operação, de acordo com o observado nos casos apresentados.
O. Barini
Considerações sôbre a cisticercose cerebral (Consideraciones acerca de la cisticercosis cerebral). C. Robles. Arch. Neurocir., 3:23-44, 1946.
O A., neurocirurgião mexicano, inicia seu trabalho com o estudo da evolução dos conhecimentos sobre a cisticercose, no México. A seguir, tece considerações sobre a neurocisticercose, baseado em 47 observações pessoais, todas comprovadas anátomo-patologicamente, quer pela necrópsia, quer após extirpação cirúrgica. Tal a freqüência da afecção no México, que Costero a encontrou em 3,6% das necrópsias realizadas no Hospital General, durante 6 anos consecutivos; por outro lado, o presente autor a encontrou em 47 sobre 182 operações por suposto tumor cerebral.
Seguindo critério anátomo-patológico e considerando a evolução, Robles classifica as formas de neurocisticercose em superagudas, agudas e crônicas. As formas superagudas não permitem diagnóstico em vida, pois se traduzem por quadro meníngeo intensíssimo, em geral em crianças, e que se acompanha de morte em poucos dias; a necrópsia revela escassas alterações meníngeas mas, na superfície do cérebro, se encontram numerosas granulações puriformes, compostas de leucócitos polinucleares e ganchos de tênias. A forma aguda, representada pela cisticercose miliar, é também infestação própria da criança, afetando excepcionalmente o adulto; anátomo-patologicamente, é traduzida por um número infinito de cistos, em todo o encéfalo e, por vezes, também nas meninges; clinicamente, o doente apresenta violenta síndrome de hipertensão intracraniana, de evolução rápida, mas sem fenômenos focais; a ventriculografia demonstra ventrículos pequenos, simétricos e não deformados; em geral, a conduta terapêutica é a craniotomia descompressiva: o cérebro se encontra distendido e em sua superfície há grânulos inúmeros e apenas unidos ao tecido nervoso por um pequeno vaso. As formas crônicas são os mais comumente diagnosticadas; correspondem a lesões múltiplas, com a existência de pequenas vesículas, disseminadas irregularmente. Para fins de sistematização, podem-se considerar, dentre as formas crônicas, os tipos meníngeos, encefálicos e ventriculares, muito embora possa haver tipos intermediários. As formas meníngeas podem ser da convexidade ou da base. As primeiras se caracterizam por manifestações convulsivas, locais ou generalizadas, segundo o número de vesículas: nos estágios finais, surge o quadro de hipertensão intracraniana. As formas meníngeas da base, além de crises convulsivas, evidenciam comprometimento de nervos cranianos (principalmente os nervos óptico, oculomotores, trigêmeo e acústico). As formas de cisticercose crônica encefálica compreendem os casos em que os cisticercos se localizam na massa encefálica, formando verdadeiro tumor cístico, em cujo conteúdo, além de um líqüido límpido, se encontram vesículas aglutinadas, formando rácimos; clinicamente, se confundem com o tumor cerebral (quadro de hipertensão intracraniana e sinais focais); a ventriculografia presta grande auxílio para o diagnóstico; após a intervenção, o prognóstico é, em geral, bom; às vêzes há, como seqüela, epilepsia e, em outras vezes, há recidiva do quadro clínico pelo desenvolvimento de novos cistos. Finalmente, a cisticercose crônica pode, ainda, ser ventricular; nesses casos, os cistos se alojam nas cavidades dos ventrículos cerebrais, principalmente na fossa posterior, cisterna magna e quarto ventrículo; a sintomatologia depende do ventrículo afetado; quando se localiza na cisterna magna, surge o quadro hipertensivo com exacerbações paroxísticas e períodos de remissão associados a transtornos cerebelares discretos e fenômenos oculares.
Por outro lado, a cisticercose pode originar dois tipos de reações meníngeas: aguda ou subaguda, e crônica. A forma subaguda seria alérgica, em conseqüência de rotura da vesícula e escoamento de seu líquido para a fossa posterior; clinicamente, se manifesta por quadro meníngeo e de decurso mais ou menos rápido. As reações meníngeas crônicas correspondem a grande espessamento da aracnóide, com depósitos fibrinosos de cor esbranquiçada e cuja extensão pode ser muito vasta; sua importância reside no fato de, muitas vezes, obstruir parcial ou totalmente as vias de circulação do liquor, especialmente os orifícios de Luschka e Magendie, com conseqüente hidrocefalia. Tais fenômenos de bloqueio podem correr por conta, ou das próprias vesículas, ou das reações aracnóideas; como as vesículas são muito móveis, as crises de hipertensão intracraniana podem assumir caráter paroxístico.
O A. não faz menção sobre a reação de desvio do complemento no líquido cefalorraquídio; chama, porém, a atenção para a importância da eosinofilorraquia. Segundo Robles, o tratamento de escolha deve ser o cirúrgico; a terapêutica médica pela radioterapia e feto macho é praticamente ineficaz.
R. Melaragno Filho
Hemorragia subaracnóidea espontânea de origem aneurismal (Spontaneous subarachnoid hemorrhage of aneurismal origin). W. B. Hamby. J. A. M. A., 136:622, 1948.
O A. apresenta suas considerações, baseado no estudo de 130 pacientes, que apresentaram hemorragia subaracnóidea espontânea, isto é, ocorridas em ausência de traumatismo externo, e sem evidente causa de hemorragia ou moléstia pré-existente (portanto, excluídas as hemorragias subaracnóideas dos recém-nascidos, as secundárias a hemorragia cerebral, a hemorragias de tumores, discrasias sangüíneas, etc).
Em seus casos há ligeira predominância de pacientes do sexo feminino, a idade variando desde 7 meses até 80 anos, com predominância dos incluídos na quinta década da vida. Etiologia: em 47 pacientes, foi determinada a causa da hemorragia, encontrando-se 44 casos de aneurismas (93,6%), sendo que, em 2 casos, havia 2 aneurismas; com exceção de um aneurisma micótico e um arteriovenoso, os demais eram do tipo "amora". O A. julga poder avaliar que a proporção de aneurismas nos casos não verificados diretamente seja a mesma. Os aneurismas se localizaram no polígono de Willis, com nítida predominância (40:6) na metade anterior. Em metade dos casos havia concomitância de hematoma intracerebral (17 casos no lobo frontal, 5 no lobo temporal, 1 no lobo occipital). Tiveram alta do hospital 48,5% dos casos; 51,5% faleceram. O início foi súbito, em 90% dos casos, em geral com cefaléia, sendo notado que a existência de inconsciência (presente em 1/3 dos casos) e de convulsões é de mau prognóstico. Tanto a idade como o sexo não demonstraram influenciar o prognóstico. Pouco menos da metade dos pacientes não tinham história de moléstia constitucional antes da hemorragia. Em cerca de 1/4 dos casos havia hipertensão ou arteriosclerose, sendo este o único fator constitucional, que ocorreu com nítida freqüência, ainda que sem valor prognóstico. Em pouco mais de 10% dos casos havia história de cefaléia crônica ou paroxística. Verificou-se ser fator de mau prognóstico a recidiva da moléstia (mortalidade de 72% em 32 pacientes, ao passo que foi de 42% nos 98 casos da primeira crise), e a recorrência hemorrágica (somente se curaram 34,5% de 61 desses casos, ao passo que se curaram 62% dos 68 casos de hemorragia única). Dos 63 pacientes que tiveram alta, 5 morreram dentro de 2 semanas, 9 em períodos variáveis de 1 mês a 8 anos. Somente 21 (16,9%) se acham de todo curados, 13 aptos para o trabalho, mas com seqüelas neurológicas, e 11 inválidos.
Wechsler assinalou a necessidade de fazer diagnóstico arteriográfico destes casos, com a intenção de melhorar o prognóstico por meio de uma ligadura da carótida primitiva do lado da lesão (aneurisma e malformação vascular). Jaeger assinala que mais científico e eficiente seria a ligadura direta do aneurisma diagnosticado pela arteriografia.
O. Barini
Abscesso cerebral (Abcess of the brain). E. F. Fincher. Am. J. Surg. 75:171 (janeiro) 1948.
O A. assinala, inicialmente, o fato da diminuição muito grande da incidência de abscessos cerebrais nos últimos anos, acreditando também haver alterações no aspecto sintomatológico, e isto devido ao tratamento quimioterápico e antibiótico tão abundantemente utilizado. Apesar destes fatos, a ocorrência dos abscessos cerebrais justifica o interesse de uma revisão, em especial da sintomatologia, baseando-se o A. no estudo de 56 pacientes portadores de abscessos nos tecidos cerebral ou cerebelar.
Mostra o A. que o único sintoma constante é a cefaléia, não havendo um quadro clínico clássico que caracterize a moléstia. São apresentados os vários sintomas e sinais sugestivos de abscesso cerebral, que podem surgir de maneira variada, e seu valor clínico e localizatório. É assinalado o fato de que o uso de sulfas e penicilina em doses maiores ou menores tem alterado o que seria um quadro evolutivo breve e desastroso do abscesso cerebral. Deste modo, inúmeras vezes (e isto é confirmado por necrópsias, sendo mencionadas 2 do próprio autor), dá-se um processo crônico pouco nítido, só descoberto tardiamente.
Quanto ao tratamento, é salientado o fato de ser necessária a extirpação cirúrgica do foco desde o início, com ou sem o uso de penicilina e sulfas. Quanto ao problema de a condição patológica extracerebral ser tratada antes, durante ou após a cirurgia do abscesso cerebral, isto será feito de acordo com a orientação do cirurgião e conforme o caso em si. Uma localização precisa é básica, evidentemente, usando-se para isto de todos os meios disponíveis, até mesmo pneumoventriculografia em casos duvidosos. É indicado o uso, em dosagens heróicas, de sulfas ou penicilina, ou ambas, antes de qualquer processo cirúrgico. Em casos agudos, mesmo a cirurgia pode ser ineficiente; entretanto, quando a hipertensão intracraniana é progressiva, havendo lesões tissulares incompatíveis com as funções do sistema nervoso, deve-se intervir do modo mais radical, com a sucção cirúrgica das zonas mais nitidamente afetadas, usando-se topicamente sulfas e penicilina. Nos casos crônicos, o tratamento é mais simples, sendo indicada também a extirpação total.
Roberto P. de Araujo
Hiperostose frontal interna (Hiperostosis frontal interna). I. Blumenfeld. Rev. Asoc. Med. Argent., 62:84-86 (fevereiro) 1948.
O A. relata um caso que, além de craniopatia metabólica com lesões ósseas do tipo hiperostose frontoparietal, apresentava espinha bifida dorso-lombar e lombo-sacra e luxação congênita bilateral da anca. Essas anomalias do desenvolvimento, constatadas num caso de craniopatia metabólica, levaram o A. a admitir, como o fez Carlos A. Campos em sua monografia sobre a síndrome de Morgagni, que essa síndrome, em certos casos, pode-se incluir no quadro do estado disráfico.
Celso Pereira da Silva
Cefalalgia unilateral (Unilateral cephalalgia). W G. Haynes. J. A. M. A., 136:538, 1948.
Após lembrar a demonstração, por diversos autores, da participação de fenômenos vasomotores, bem como as dificuldades em verificar as vias aferentes implicadas na dor da enxaqueca (dando especial interesse à demonstração, feita por Kuntz, da existência de fibras aferentes simpáticas na adventícia da artéria carótida externa), e baseados em um trabalho de Nadler, que estabeleceu a existência de um tipo vascular de cefaléia, o A. apresenta 72 casos de cefaléia unilateral, renitente ao tratamento (dos quais somente 2 casos, por não terem sido reconhecidos como tais, eram de enxaqueca).
Inicialmente, classifica as cefaléias unilaterais em 3 tipos: 1 - Vascular, subdividida em 2 subtipos: a) Cefaléia temporal, aparentemente relacionada às fibras aferentes simpáticas, que acompanham a artéria carótida externa e seus ramos, causando intensa dor têmporo-orbitária, vermelhidão da conjuntiva, lacrimejamento e dor na artéria temporal, curada momentaneamente pela infiltração local de anestésico. Não existem escotomas luminosos, nem distúrbios gastrointestinais. O tratamento deverá ser a secção da artéria temporal e, se a dor for mais profunda ou intensa, também secção da artéria meníngea média, b) Cefaléia occípito-temporal, com irradiação da dor, da região do nervo occipital ao longo do curso da artéria temporal, para o globo ocular ou suas proximidades, pelo que poderá existir ou não a vermelhidão da conjuntiva e o lacrimejamento. São dolorosos à palpação a artéria temporal e o nervo occipital. Parece ser a via aferente da dor constituída por componentes simpáticos, ainda não identificados, do nervo grande occipital. A anestesia local dêste nervo acarreta cura temporária da dor, e a secção do nervo e artéria occipitais, com secção das artérias temporal e meníngea média, a cura difinitiva. 2 - Radiculite cervical, devida a envolvimento do nervo occipital em artrite, fibrosite ou pariartrite cervical, ou mesmo malformação óssea. A dor pode piorar com a movimentação e melhorar pela extensão do pescoço. A dor não é referida à região parietal, e pode ser curada pela radioterapia da coluna cervical, porém melhor tratamento é a extirpação do nervo occipital. 3 - A verdadeira enxaqueca, semelhante à vascular, mas com sintomatologia associada, devida a distúrbios dos vasos cerebrais.
O tratamento cirúrgico, sob anestesia local, consiste na excisão, entre clips, de uma porção da artéria temporal e da artéria meníngea; a dura é em seguida, aberta entre os clips da artéria meníngea, para garantir a secção de fibras possivelmente poupadas. Hospitalização de 3 dias. A extirpação do nervo occipital é feita na sua emergência, lateralmente à protuberância occipital posterior. Para extirpar 3-5 cms., é o nervo enrolado em uma pinça. Foi feito tratamento cirúrgico em 47 pacientes, não beneficiados por tratamento clínico anterior, havendo acentuada melhora em 25% dos casos e cura total em 61%, sem nenhum caso não beneficiado, e tratamento conservador (drogas, radioterapia, tração cervical, anestesia local), em 25 casos, com nenhuma cura total, 32% de casos inalterados, e somente 32% de melhoras nítidas. O A. teve o cuidado de somente operar casos em que a anestesia local trouxe melhora.
O. Barini
Enxaqueca e sistema simpático (Jaqueca y sistema simpático). G. F. Rowbotham. Rev. Neurol. Buenos Aires, 12:285-292 (setembro-dezembro) 1947.
A enxaqueca é devida, provavelmente, a um espasmo excessivo ou dilatação das artérias do couro cabeludo e da dura-máter. Essas modificações vasculares seriam devidas a instabilidade congênita do hipotálamo que, reagindo excessivamente aos numerosos estímulos que a ele chegam, seja por via nervosa, seja por via sangüínea, determina estímulos disrítmicos que atuam sobre os grandes vasos da extremidade cefálica. Num interessante esquema, o A. tenta explicar o possível mecanismo nervoso da enxaqueca: os estímulos gerados no hipotálamo vão, através das fibras descendentes da medula e das raízes anteriores, até os gânglios simpáticos cervicais e daí, pelas fibras simpáticas periarteriais das carótidas, atingem os grandes vasos da extremidade cefálica, cuja inervação por fibras do sistema nervoso autônomo tem sido demonstrada anatomicamente; as vias aferentes partiriam desses vasos e, pela parte superior da raiz do trigêmeo, atingem o hipotálamo e daí o córtex. Baseado nessa suposição, o A. conclui que a seção das vias motoras autônomas poderia proporcionar alívio da enxaqueca. São apresentados 4 casos onde o diagnóstico de enxaqueca pôde ser bem estabelecido e nos quais a intervenção cirúrgica consistiu na extirpação da metade inferior do gânglio cervical superior, da cadeia por baixo dele, simpatectomia peri-arterial das carótidas e ligadura e secção da carótida externa. Em todos eles, instalou-se síndrome de Claude Bernard-Horner e houve desaparecimento completo da sintomatologia, exceto num deles, em que foi feita extirpação total do gânglio cervical superior, no qual a enxaqueca persistiu, embora com atenuação da intensidade e da freqüência das crises dolorosas.
W. Brotto
Convulsões febris. Estudo clínico com referência especial à hereditariedade e ao prognóstico (Febrile convulsions. clinical study with special reference to heredity and prognosis). S. Livingston, P. H. Bridge e B. Kajax. J. Pediat., 31:509, 1947.
Os AA. estudaram a evolução de 94 pacientes, que tiveram a primeira crise convulsiva na infância, associada a moléstia febril. Todos pacientes, que tiveram crises subseqüentes sempre durante febre (18) se curaram. Dos restantes, que tiveram crises ulteriores com e sem febre, somente pouco mais de um terço se curaram. Não foi demonstrada interferência no resultado final, da idade, sexo, raça e tratamento anticonvulsivo feito. Eram fatores de pior prognóstico a existência de crises focais e a existência de parentes com epilepsia crônica. Pacientes com história familiar negativa mostraram menos tendência à cura, que os com história familiar de convulsões na infância.
Os AA. sugerem a possibilidade de existir diferença entre os fatores hereditários, que predispõem a crises convulsivas na infância, e os que predispõem a epilepsia crônica.
O. Barini
Epilepsia traumática precoce (Early traumatic epilepsy). C. W. M, Whitty. Brain, 70:416-439, 1947.
O problema da epilepsia pós-traumática foi focalizado neste magnífico trabalho sob prismas originais e em minuciosa análise de alguns detalhes, que lhe conferem lugar proeminente entre os similares da literatura. Discutindo de início o problema em geral, Whitty chama a atenção para a diversidade, senão contradição, de muitas opiniões assinaladas na literatura, as quais, na maioria das vezes, são resultantes de modos diversos de observar ou de interpretar os fatos, desde o que se deve considerar por crise convulsiva epiléptica (há trabalhos em que "tonic fits" ou distúrbios frustos de consciência são considerados como epilépticos), como até em outras dificuldades, entre elas as de correlação topográfica crânio-encefálica (algo variável de indivíduo a indivíduo), as de obtenção de dados sobre os fatores constitucionais que influem sobre a eclosão da epilepsia, as do "follow up" de tais pacientes, etc.
Já o problema das epilepsias pós-traumáticas precoces, constituindo um grupo mais homogêneo, possibilitando observações mais completas e dados de maior rigor científico, oferece muito maior segurança ao estudo do assunto. É este o que o A. procura analisar de perto, quer em revisão crítica da literatura, quer com seu próprio material de feridos de guerra (29 casos num grupo de 434 pacientes pessoalmente observados, e 23 em outro grupo de 400 pacientes que foram trazidos para hospital de retaguarda alguns dias depois de feridos). O critério que adotou para "epilepsia precoce pós-traumatica" foi o da ocorrência de crises convulsivas em período em que o paciente apresentava sinais clínicos de fenômenos agudos pós-traumáticos (sugerindo edema cerebral, distúrbios circulatórios ou focos de ferimentos com sofrimento cerebral agudo), critério este mais de acordo com a realidade clínica e menos arbritrário que o de se limitar a 24 ou 48 horas, como o fizeram outros autores.
Este material é minuciosamente analisado em tabelas muito bem elaboradas, em esquemas topográficos e em explicações detalhadas, focalizando o autor a topografia, a extensão e a profundidade do ferimento cerebral, a presença de infecção ou de hematoma, o tipo das crises clínicas, o tratamento neurocirúrgico, a evolução posterior do caso comparativamente à presença ou não de crises epilépticas de tipo igual ou diverso das iniciais, assim como o papel desempenhado pelos fatores constitucionais pré-mórbidos (história pessoal e familiar, EEG). Disto conclui que a topografia da lesão tem pequena importância na incidência da epilepsia, se bem que influencie o tipo das crises, enquanto que, por outro lado, são mais importantes a extensão das lesões corticais e a existência de fatores constitucionais predisponentes. A influência da infecção local, assim como a da ocorrência de hematoma é discutível. A existência de convulsões na fase aguda é indício importante no prognóstico do traumatizado crânio-encefálico no que diz respeito à maior possibilidade de vir a ter epilepsia secundária tardia. Em 27 de seus casos (52%) houve essa ocorrência, o que é significativo, comparado com a incidência de 16% de epilepsia tardia no total de feridos crânio-encefálicos. Um apêndice, com a síntese da observação de cada um dos seus 52 casos, completa este trabalho, além de selecionada bibliografia.
P. Pinto Pupo
As paraplegias por cifoscoliose (Le paraplegie da cifoscoliosi). C. Pais. Chir. d. Org. di Movimento, 31:29-45 (janeiro-abril) 1947.
Neste trabalho, Pais faz uma revisão do problema, fundamentando-se em 8 casos por ele observados e tratados por laminectomia. O A. exclui os casos de desvios raquidianos ocasionados por comprometimento medular primitivo, assim como as síndromes meníngeas originadas de lesões vertebrais por fatores patogênicos extrínsecos evidentes (traumáticos, neoplásticos e inflamatórios). Interessa-se somente pelas paraplegias devidas a cifoscolioses estruturais, cuja origem, em ordem de freqüência, é congênita, raquítica, dos adolescentes ou poliomielítica. A idade mais atingida é o segundo decênio da vida, particularmente em sua segunda metade; portanto, a paraplegia de causa cifoscoliótica é mais freqüente por ocasião do fim do crescimento. O sexo masculino é mais afetado que o feminino. Em geral, a localização da cifoscoliose é dorsal, com a curva convexa para a esquerda, cujo ápice é compreendido, de regra, entre T4 e T9; o raio costuma ser curto. Como distúrbio anátomo-patológico fundamental, os autores que estudaram o problema concluem por mielose central pós-ateromatosa, sem fenômenos inflamatórios e secundária a uma alteração da circulação hemolinfática, por sua vez dependente de estiramento dural e desvio raquidiano. A medula pode apresentar o duplo aspecto de atrofia isquêmica e de malácia por edema; os fenômenos degenerativos da medula são de graus diversos, desde a desmielinização até a vacuolização celular, da infiltração hemorrágica até a gliose ou necrose. O diagnóstico diferencial deve levar em consideração afecções múltiplas, e deve-se louvar, seja nas relações de sucessão cronológica e de nível entre cifoscoliose e paraplegia, seja nos exames neurológico e mielográfico. O tratamento cirúrgico deve, segundo Pais, ser precedido pela terapia conservadora; quando esta falha, deve-se apelar para a laminectomia. De acordo com os resultados referidos em trabalhos recentes, Pais aconselha, como tratamento de escolha, o método cruento.
R. Melaragno Filho
Algumas considerações sobre a paquimeningite hemorrágica interna, observada em um epiléptico (Alcune considerazioni sula pachimeningite emorragica interna osservata in un epilettico). G. Fattovich. Rass. di Studi Psichiat, 37:25-35 (janeiro-fevereiro) 1948.
O A. observou, no exame necroscópico de um epiléptico, enorme foco de paquimeningite hemorrágica interna de localização temporoccipital. Histologicamente, havia pequenos núcleos de células endoteliais, originadas provavelmente da aracnóide. Atribuindo a existência dessas alterações ao traumatismo obstétrico e aos repetidos traumas sofridos em 35 anos de doença, o A. completa seu trabalho fazendo considerações sobre a patogenia dos meningiomas, que relaciona às referidas células endoteliais.
J. A. Caetano da Silva Jr.
Hérnia do disco intervertebral ou hipertrofia do ligamento amarelo? (Ernia del disco intervertebrale o ipertrofia del legamento giallo?). A. Bonola. Chir. d. Org. di Movimento, 31:157-162 (maio-junho) 1947.
Considera o A. que várias causas podem determinar ciática vertebral. Assim, as mesmas causas degenerativas e traumáticas que determinam a protrusão da hérnia discal, alteram profundamente o aparelho ligamentar intervertebral. Entre essas alterações patológicas, destaca-se a esclerose hipertrófica dos ligamentos amarelos que, por si só, ou associada a hérnia discal, pode constituir causa de compressão radicular. As mesmas causas gerais (degenerativas, inflamatórias, grandes ou pequenos e repetidos traumatismos) que ocasionam a hérnia discal, podem determinar inicialmente a dilaceração das fibras elásticas dos ligamentos amarelos, com formação de edema e hematoma, cuja cicatrização difinitiva determina a esclerose e a hipertrofia. Desses fatos resulta a grande freqüência da associação de hipertrofia do ligamento amarelo e de hérnia discal, a prevalência pelo acometimento dos discos L4-L5 e L5-S1, assim como a idêntica sintomatologia.
A hipertrofia do ligamento amarelo pode determinar parada total do lipiodol, como também poderia se acompanhar de aracnoidite e de fenômenos aderenciais pendurais. Histopatologicamente, nas biópsias dos casos operados, encontram-se: a) fragmentação longitudinal das fibrilas do tecido elástico; b) sua substituição por tecido fibroso conjuntivo, em longas estrias; c) diminuição do calibre ou mesmo obliteração dos vasos, cuja paredes apresentam degeneração hialina. Segundo Love, essas alterações vasculares seriam, provavelmente, a causa e não o efeito das desordens anátomo-patológicas.
O A. apresenta 2 casos operados, com o diagnóstico clínico de hérnia discal do 5.° espaço lombar, com obliteração parcial (1.° caso) ou total (2.° caso) do saco dural, à mielografia contrastada. A história e a sintomatologia eram típicas de hérnia discal e com tal diagnóstico foram submetidos à intervenção; verificou-se, porém, a existência de hipertrofia do ligamento amarelo. A sintomatologia regrediu completamente em ambos os casos.
R. Melaragno Filho
Observações sôbre a causa e o mecanismo de produção de sintomas na ciática e lumbago (Observations on the cause and mechanism of symptom production in sciatica and low-back pain). M. A. Falconer, M. Mcgeorge e A. C. Begg. J. Neurol., Neurosurg. a. Psychiat., 11:13-26 (fevereiro) 1948.
Achamos oportuno transcrever, um tanto extensamente, este artigo, por vários motivos: ele é de interesse prático; cuidadoso nas observações clínicas e experimentais; algumas hipóteses são sugestivas e bem comprovadas; a revisão, sob o ponto de vista clínico, patológico e terapêutico é suficiente. A divulgação das características dessa relativamente jovem entidade clínica que é a hérnia do disco intervertebral, por um conhecimento melhor do assunto, possibilitará talvez um tratamento mais racional de lumbagos e ciáticas. É realmente estranho que essa afecção tenha despertado tão pouco interesse entre nós, em comparação com outros países. Quase que diariamente entram nos Serviços de Ortopedia, Neurologia ou Neurocirurgia dos hospitais americanas pacientes com sintomas atribuíveis a uma hérnia de disco e o número de doentes portadores de ciática rebelde aos tratamentos conservadores e encaminhados, portanto, à cirurgia, é impressionante.
Propuseram-se os AA., primeiramente, investigar a relação do lumbago e da ciática com as lesões do disco intervertebral e, secundariamente, elucidar a maneira pela qual os sintomas se produzem. Com essa finalidade, estudaram dois grupos paralelos de casos. O primeiro grupo, denominado "cirúrgico", consistiu de 100 casos de lumbago ou ciática severos, tratados sem êxito por métodos conservadores e, a seguir, operados com desaparecimento ou alívio dos sintomas. Em todos eles, com exceção de um, foi encontrada hérnia do disco. O segundo grupo, "médico", consistiu de 76 casos com forte lumbago ou ciática, tratados por métodos conservadores; 36 pacientes deste grupo tiveram que ser posteriormente encaminhados para a cirurgia. Em ambos os grupos, a mielografia positivou a existência de hérnia de disco. Entretanto, naqueles casos em que houve remissão de sintomas sem operação, a mielografia revelou a persistência do prolapso do disco intervertebral. Isto levou os AA. a ulteriores indagações.
Sob o ponto de vista da etiologia, tanto no grupo cirúrgico como no médico, a causa de lumbago ou de ciática foi a H. N. P., fato comprovado pela operação ou pela mielografia; 77 pacientes do grupo cirúrgico tinham como sintoma predominante a ciática e 23, forte lumbago. A mielografia pôde demonstrar a lesão em muitos casos e, quando positiva, é digna de confiança. Uma mielografia negativa não exclui, porém, uma lesão do disco. Os casos médicos foram tratados pelo repouso na cama por, ao menos, quatro semanas. Dos 83 casos do grupo médico, 3 foram excluídos do estudo por não serem satisfatórias as mielografias, 5 por serem duvidosos os sintomas, sobrando portanto 76 casos, dos quais 52 com predominância de ciática, 22 com lumbago e 2 com dor crural anterior. Todos os casos tinham os mesmos sinais físicos: aumento da dor pela tosse ou espirro, rigidez da coluna lumbar, sinal de Lasègue positivo; 32 pacientes deste grupo ficaram curados, enquanto que 44 tiveram recorrência de sintomas e foram operados.
Com relação à hérnia de disco, foram os seguintes os achados operatórios: notou-se que, quando havia ciática, o prolapso do disco estava situado sobre uma raiz nervosa em seu curso ao lado da teca (5.° nervo lombar ao nível do 4.° disco intervertebral, ou 1.a raiz sacra ao nível do 5.° disco). Entretanto, nos casos de lumbago somente, o prolapso do disco pode comprimir a teca, mas não a raiz nervosa em seu decurso extratecal. As raízes da cauda eqüina são móveis dentro da teca e fogem à compressão, a menos que a lesão seja suficientemente grande para ocluir completamente o canal, enquanto que as raízes nervosas extratecais não se podem afastar de uma protrusão de disco, visto que elas se acham mais fixas entre dois pontos: o ponto de emergência da teca e o de passagem pelo buraco intervertebral.
Fazendo estimulação sob anestesia local, em alguns pacientes com ciática e lumbago, os AA. verificaram que a pressão sobre o prolapso do disco, com uma sonda, reproduzia o lumbago, enquanto que a pressão do 5.° nervo lombar ou 1.° sacro reproduzia a dor ciática. Operatória e mielograficamente, foi observado que o prolapso aumenta por hiperextensão da espinha e pelo suporte de pesos. Portanto, o tamanho de muitos discos é menor quando o indivíduo está deitado, do que quando está em atividade. Quanto à posição do prolapso em relação à teca e às raízes nervosas, referem os AA. que muitos prolapsos de disco ocorrem de um lado do ligamento longitudinal posterior e, quando situados no quarto ou quinto espaço intervertebral, comprimem as raízes nervosas extratecais, sendo esses dois espaços os únicos que são cruzados por nervos em seu curso extratecal. Algumas vezes, o quarto nervo lombar, caminhando ao lado da teca, pode ser comprimido por uma protrusão lateral do terceiro disco lombar, produzindo dor crural anterior. Menos freqüentemente, a hérnia, estando localizada na linha média, na face anterior da teca, produz repetidos ataques de lumbago e, quando bastante grande, ciática bilateral, simultânea ou alternadamente.
O súbito aparecimento e desaparecimento dos sintomas de H. N. P., sugere um comportamento idêntico de parte do prolapso. Isto sem dúvida acontece, como por exemplo nas hérnias que se dão após forte traumatismo. Oservou-se que certo número de hérnias mudavam de tamanho com os movimentos de torção da coluna lumbar. Em estudos post mortem de colunas espinhais humanas notou-se que prolapsos posteriores de discos podem gradualmente sarar. Mas alterações em tamanho de H. N. P. nem sempre se acompanham de aparecimento ou desaparecimento de sintomas na ciática ou lumbago. A este respeito, os AA. puderam observar mielograficamente, em dez pacientes com sintomas recentes e agudos e que sararam completa e rapidamente pelo repouso na cama, a persistência da imagem da H. N. P. por um periodo de um a quinze meses depois de cessados os sintomas. No entanto, a tumefação da raiz nervosa, que fôra notada durante a fase aguda da doença, ao mesmo tempo que o prolapso de disco, desaparecera. Portanto, uma H. N. P. pode existir sem sintomas.
Nos pacientes cirúrgicos, sempre que havia ciática, o prolapso fazia pressão sobre uma raiz nervosa em seu curso extratecal; esta freqüentemente estava achatada, mas geralmente apresentava-se macroscopicamente normal. Algumas vezes, após abertura da teca, as porções dorsal e ventral da raiz nervosa envolvida estavam congestas e inchadas (aparência considerada como prova de radiculite primária por alguns autores) havendo, em tais casos, compressão da raiz nervosa, depois de sua saída da teca, por uma hérnia de disco.
Efetuando a estimulação sob anestesia local, os AA. notaram que a pressão da 5.a lombar ou 1.a sacra, com uma sonda, produzia dor irradiante semelhante à ciática. A inflitração dessas raízes com anestésico, no ponto em que elas cruzam o prolapso, diminuia a dor e a limitação do levantamento da perna.
Em colaboração com fisiologistas os AA. puderam verificar leves retardos na passagem de impulsos nervosos pela raiz afetada. Isto poderia explicar certos sinais neurológicos, tais como ligeira fraqueza muscular, leve déficit sensorial, diminuição do reflexo aquiliano, que caracterizam muitos casos de ciática. As perturbações na passagem do impulso nervoso podem chegar ao bloqueio completo, com queda do pé ou sintomas de paralisia da cauda eqüina.
Quando está comprometida a 1.a raiz sacra (hérnia do 5.° disco) há, mas nem sempre, diminuição ou ausência do reflexo aquiliano, ligeira fraqueza na flexão plantar e dorsiflexão do pé e diminuição de sensibilidade no 1.° dermatoma sacro. No caso em que esteja afetada a 5.a raiz lumbar (hérnia do 4.° disco), o reflexo patelar está alterado (em geral não), há ligeira fraqueza na dorsiflexão do pé e freqüentemente diminuição da sensibilidade no 5.° dermatoma lombar. Sinais comuns a ambas as raízes são: piora da dor com a tosse ou espirro, rigidez e achatamento da coluna lombar e limitação no levantamento da perna.
Um dos sinais mais característicos na ciática e lumbago por hérnia do disco é a exacerbação da dor provocada pela tosse ou espirro, que produzem súbita distensão da teca (fenômeno facilmente constatável durante uma operação sob anestesia local ou quando se faz uma mielografia). A rigidez e achatamento da coluna lombar são mecanismos protetivos reflexos e são devidos a espasmos dos músculos espinhais. A coluna fica imobilizada numa posição tal que o tamanho do prolapso do disco se torna menor e não aumenta com os movimentos de torção da espinha. Em alguns casos, a extensão da coluna lumbar aumenta a protrusão posterior de algumas H. N. P. Isto pode ser evitado por imobilização da coluna em ligeira flexão.
Em certos pacientes, durante a operação, foi visto que, à medida que se levantava a perna, a raiz nervosa se encostava na hérnia de disco e, às vezes, até se enterrava nela. O prolapso produz três tipos de trauma sobre a raiz nervosa: um devido ao repuxamento, outro talvez à compressão da raiz entre o prolapso em frente e o ligamento amarelo atrás e finalmente, mais importante, uma angulação, que é provavelmente a causa principal de sintomas. A limitação da elevação da perna é devida ao espasmo muscular reflexo provocado pelo traumatismo da raiz nervosa. Parece que, em casos nos quais a limitação do levantamento da perna é pequena (pacientes com sintomas leves ou que saram espontaneamente), há certo afrouxamento e alongamento da raiz nervosa. Quanto às alterações patológicas, notaram o edema da raiz nervosa, que se pode estender para cima e para baixo do ponto de compressão. O edema seria devido à congestão vascular conseqüente a uma diminuição do suprimento de sangue do nervo. Os AA. acham que se tem dado excessiva importância ao fator trauma na patogenia da H. N. P. Parece que o fator principal é a degeneração do disco, devido à prematura senes-cência dos tecidos, ao qual se juntam os leves traumas de uma vida normal.
A escoliose é freqüentemente observada em casos de ciática e associada a prolapsos fixos, irredutíveis. Ela é devida a espasmos dos músculos espinhais, que imobilizam a coluna, de maneira a evitar que a hérnia traumatize as estruturas vizinhas, particularmente aquelas com filetes nervosos sensíveis à pressão. Não se encontrou relação entre direção da escoliose e o lado em que ocorriam cs sintomas. Parece não ser necessária a ciática na produção da escoliose; a hérnia de disco por si só é suficiente para isso. Em cinco casos de escoliose alternante, a hérnia estava localizada na linha média.
Discutindo o tratamento, os AA. afirmam que, quando os sintomas são leves, o paciente pode sarar sem tratamento especial, talvez porque as alterações intrínsecas das raízes nervosas cedam espontaneamente ou o nervo escorregue de cima do prolapso ou as adesões que unem a raiz à hérnia se desfaçam em conseqüência de pequenos traumas. Entretanto, quando os sintomas são severos, só há duas formas de tratamento: repouso e operação.
Os pacientes devem ser mantidos na cama em completo repouso durante um mês (muitos especialistas imobilizam a coluna com colete de gesso) e, se essa conduta não trouxer benefício ou der somente alívio temporário, há indicação para operação. Os AA. não compartilham da atitude pessimista quanto aos resultados tardios da terapêutica conservadora, pois, apesar de terem observado, em doentes nos quais houve regressão de sintomas com o repouso, uma persistência do prolapso do disco à mielografia, acham que a cura clínica persiste durante anos a fio. Já tem sido constatada a "cura" de discos degenerados, por cicatrizes fibrosas e anquiloses ósseas.
As outras formas de tratamento não são tão eficientes. As curas inesperadas que se dão após explorações negativas podem ser exemplos de prolapsos intermitentes, nos quais a retração da raiz nervosa durante a intervenção esticou ou afastou o nervo, de maneira a aliviar os sintomas. Nunca puderam os AA. confirmar a validez das velhas hipóteses feitas para explicar a ciática ou o lumbago, tais como: fibrosite e neurite ciática, artrite, contratura da fascia lata.
C. de Luccia
Ciática por hérnia discal. Considerações sobre 157 casos, dos quais 17 tratados cruentamente. (Sciatica da ernia del disco. Considerazioni su 157 casi di cui 17 trattati cruentemente). M. Belgrano. Chir. d. Org. di Movimento, 31:163-192 (julho-agosto) 1947.
As hérnias discais, em geral, afetam os 4.° e 5.° discos lombares, ocasionando sintomatologia de ciática e, menos freqüentemente, discos da região cervical. Muito importante é o papel dos traumatismos, único ou repetidos; na maior parte das vezes, a hérnia aparece após uma flexão ou torção intempestivas do tronco, ou pela tentativa de levantar um peso considerável ou, ainda, ao empurrar um objeto que ofereça grande resistência; nessas ocasiões, o paciente acusa dor violenta e brusca no dorso. Na casuística do A., o trauma existiu em 76% dos casos; essa média é maior que a dos outros AA. pois Belgrano, nos casos não precedidos por traumatismos, apenas firmava o diagnóstico de hérnia discal, na presença de todos os elementos clínicos e laboratoriais da síndrome. Vezes há em que a hérnia aparece após uma doença febril; é possível que, nesses casos, a infecção haja enfraquecido a resistência dos discos. A maior parte das hérnias discais surge em pessoas do sexo masculino, entre 35 e 40 anos, embora o traumatismo possa haver ocorrido anos antes. O mecanismo de protrusão da hérnia, em geral, é o seguinte: na flexão da coluna, fisiologicamente, o núcleo se desloca para trás, mas esse movimento é limitado pelo anel fibroso e pela bainha cartilaginosa; se estas últimas estruturas forem lesadas por um traumatismo ou por fragilidade constitucional, o núcleo ou parte do mesmo ou, ainda, partes do disco podem-se herniar no sentido posterior. Mas, para fazer protrusão no canal vertebral. é antes necessário vencer a resistência do ligamento longitudinal posterior, o qual é muito mais forte e resistente na porção mediana e mais delgado e frágil nas porções laterais; esta a razão pela qual, na maior parte das vezes, a hérnia se lateraliza e a sintomatologia é unilateral; a hérnia mediana é, em geral, mais freqüente na região cervical. A predileção das hérnias discais pela região lombar é explicada pela sua posição baixa, suportando o peso da coluna e porque é mais exposta a torções e flexões. A dor no trajeto do ciático pode-se seguir imediatamente, alguns dias ou alguns meses ao traumatismo; nestes últimos casos, costuma aparecer após um segundo traumatismo, de intensidade mínima. Outro fato característico é a intermitência da dor que, embora de difícil explicação, constitui um dos bons meios para o diagnóstico diferencial com outras afecções vertebrais. As dores, cuja localização depende do disco herniado, são agravadas pela tosse, pelo espirro ou mesmo pela flexão ventral da cabeça. Muito característicos são o Lasègue e a dor à percussão ou pressão dos espaços intervertebrais correspondentes. Interessante assinalar que o A. encontrou, em 38% dos casos, proteinorraquia superior a 40 mgrs.%. A radiografia simples, em geral, revelava redução do espaço intervertebral correspondente ao disco herniado, simétrica ou mais nítida no lado herniado. A mielografia contrastada pelo ar ou lipiodol, embora muitas vezes negativa em casos de hérnia, apresenta grande valor localizador.
Como tratamento, a tendência unânime é para intervenção cirúrgica. Usualmente, esta consiste em hemilaminectomia das lâminas acima e abaixo da raiz comprimida. Em certos casos, pode-se apenas dissecar o ligamento amarelo e remover a porção herniada, sem interessar a substância óssea. Após a intervenção, aconselha-se repouso no leito por 2 semanas e, após 2 a 3 meses, o paciente pode retornar a seus afazeres habituais, mesmo pesados. O índice de cura varia de 75 a 90%, conforme as diversas estatísticas. Belgrano, em 21 meses, tratou de 326 pacientes com lombociatalgia; dêstes, em 157 foram diagnosticadas hérnias discais certas, embora em muitos outros casos o mesmo diagnóstico fosse provàvel. Acredita o A. que muitas lombalgias simples são devidas a hérnia dos discos que, com dimensões insuficientes para repercutir sobre uma raiz nervosa, comprimem o ligamento longitudinal posterior ou o ligamento amarelo ou, ainda, a própria substância do disco, que possui rica inervação própria. Nem todos os casos impõem intervenção; quando as dores eram muito antigas, e intoleráveis durante a fase aguda, o A. colocava os pacientes no leito, com a coluna em hiperextensão e com tração nos dois membros inferiores e em seguida aplicava, por muito tempo, um colete de pano. Belgrano indicou a intervenção em 42 pacientes mas, por motivos diversos, apenas a realizou em 17, obtendo os seguintes resultados: 9, ótimos; 4, bons; 3, discretos e 1, nulo. Como orientação operatória o A. adotou o seguinte critério: quando a sintomatologia era bilateral, se a mielografia fosse negativa e se não houvesse sido feita, o A. retirava a parte herniada do disco através de laminectomia. Se, entretanto, a sintomatologia fosse unilateral e a lesão bem localizada, preferia atingir o disco retirando apenas o ligamento amarelo e pequena porção das duas hemilâminas do lado da lesão.
R. Melaragno Filho
Rotura de disco intervertebral: apreciação de sinais importantes (Intervertebral disc rupture: appraisal of important signs). F. K. Bradford. Dis. Nerv. Syst, 9:154-156 (maio) 1948.
Partindo do fato de que o diagnóstico correto de rotura de disco intervertebral é feito com maior ou menor freqüência em diferentes serviços e admitindo que o sucesso depende de criterioso exame do paciente e apreciação ponderada dos sintomas e sinais que ele apresenta, o A. apresenta estudo estatístico feito em uma série de 68 pacientes operados, a fim de evidenciar o valor relativo de sinais tidos como patognomônicos.
Divide os sinais em gerais e radiculares. Entre os primeiros, o exagero da dor pela tosse e espirro e a incidência de traumatismo foram encontrados com maior freqüência nos casos negativos; sinais mais objetivos, como aumento da intensidade da dor pela compressão jugular, reprodução da dor por compressão paravertebral ou por estiramento do ciático, foram encontrados em maior porcentagem no grupo dos casos confirmados. Entre os sinais radiculares são destacados os distúrbios objetivos da sensibilidade que, embora de reconhecido valor para o diagnóstico etiológico e topográfico, podem também induzir a erros; a ausência ou diminuição do reflexo aquileu, tida como sinal de hérnia do disco lombo-sacro, foi também encontrado em casos de hérnia do 4.° disco lombar e, ainda, em dois casos negativos. A diminuição da força muscular dos flexores dorsais do pé e dedos, nos casos de hérnia do disco L4-L5, e dos flexores plantares, quando a hérnia se produz entre L5 e S1, constitui elemento de difícil apreciação, a não ser no segundo caso, quando se encontra também abolido ou francamente diminuído o reflexo aquileu. A perimielografia, levada a efeito em 23 dos pacientes da presente série, também não tem, na opinião do A., valor absoluto, só devendo ser levada em conta quando confirma os dados clínicos.
J. Zaclis
Eletrencefalografia
Estudos eletrencefalográficos sobre focos epileptógenos induzidos e excisados, em macacos (Electroencephalographic studies on induced and excised epileptogenic foci in monkeys). B. L. Pacella, L. M. Kopeloff e N. Kopeloff. Arch. Neurol, a. Psychiat., 58:693-703 (dezembro) 1947.
Usando o método da aplicação de hidróxido de alumínio sobre o córtex, com finalidade de criar focos epileptógenos, os AA. observaram macacos, clínica e eletrencefalograficamente, constatando que, em geral, cinco semanas após a operação, já apresentam sinais eletrencefalográficos do foco epileptógeno (surtos de ondas, sharp waves, ondas lentas e espículas de elevado potencial, proporcionalmente à intensidade do foco), inicialmente unilaterais, depois também em áreas contralaterais homólogas. A intensidade desses focos atinge seu máximo dentro de 24 semanas. Paralelamente ao seu desenvolvimento, aparecem as crises convulsivas clínicas, bravais de início, generalizadas depois, quando já houve a irradiação da atividade elétrica epileptógena. Em seqüência a essas pesquisas, fizeram ablação (eletrocoagulação) do foco epileptógeno cortical, observando o desaparecimento das crises clínicas e, progressivamente, o das anormalidades eletrencefalográficas. Levando mais além as pesquisas, verificaram que o limiar convulsiógeno ao cardiazol (sol. a 10%) baixava de 0,60 a 0,50 cc. nos animais de controle, a 0,25 e 0,20 cc. nos animais previamente tratados com hidróxido de alumínio, mesmo que submetidos posteriormente a exerese do foco epileptógeno. O hidróxido de alumínio criou, pois, nesse cérebro, maior susceptibilidade ao cardiazol. São, indiscutivelmente, comprovações experimentais da maneira com que se podem comportar as lesões epileptógenas cerebrais - a epilepsia adquirida - qualquer que seja sua natureza.
P. Pinto Pupo
A significação das variantes no eeg e suas relações com uma síndrome epileptiforme (The significance of variants in the eeg, and their relationship to an epileptiform syndrome). J. E. Goodwin. Am. J. Psychiat., 104:369-379, 1948.
O autor chama a atenção para grupos de ondas de 5 por segundo e 20 por segundo, as primeiras não distinguíveis das ondas "squared toped" de Gibbs, observadas na epilepsia psicomotora. As segundas, de 20 por segundo, consistem numa superposição de uma freqüência de 20 por segundo sobre o ritmo a, o que dá lugar à formação de muitas ondas a com topo bífido. Estes subtipos de ritmos podem ocorrer de modo contínuo no decurso do traçado ou de modo paroxístico. Tais grupos de ondas chamam-se "variantes".
Numa pesquisa extensa em 550 indivíduos normais, 94 psiconeuróticos e 133 epilépticos (grande mal), encontraram variantes a em 10% dos primeiros, 45% dos segundos e 73% dos últimos, fato esse que mostra uma estreita correlação entre estes tipos de ondas e a epilepsia e síndromes correlatas dos psiconeuróticos (cranialgia, mudanças episódicas no nível de consciência, distúrbios vasomotores e emocionais). As variantes a foram observadas com grande freqüência na epilepsia idiopática, mesmo no grande mal, achando que estes sinais estão ligados a estados alterados da consciência, que não são identificados eletrencefalograficamente ao pequeno mal ou a um possível fator neurótico superposto à epilepsia. Concluem daí que uma epilepsia mista, de grande mal e variante psíquica, é de ocorrência freqüente.
Os achados dos autores estendem muito a significação de variante psíquica, uma vez que não se restringem ao ponto de vista clínico da epilepsia psicomotora de Gibbs e Lennox. Sob o ponto de vista prático, as variantes a mostraram importância considerável, pois a conduta terapêutica, orientada segundo o tipo de atividade elétrica cerebral, apresentou resultados surpreendentes, conforme demonstram os trabalhos de Proctor, na mesma série de pacientes estudada pelo autor.
O. Pazzanese
Radiologia
Diagnóstico radiológico das alterações da sela túrcica. M. Bertolotti. Res. Clin.-Cient., 17:207-214 (junho) 1948.
Inicialmente, o A. estuda as variações de forma e de dimensões da sela turca nos tumores e nas afecções intracranianas, e nas miopragias constitucionais, lembrando que é muito difícil avaliar radiograficamente se as dimensões e a forma da sela estão dentro dos limites normais, pelo que os AA. modernos vêm procurando orientar seus estudos para suas variações morfológicas e volumétricas, procurando determinar a capacidade selar em função da capacidade craniana, do tipo constitucional e da estatura. Numerosos foram os métodos propostos com essa finalidade. Por pesquisas feitas nesse sentido, foi verificado que a hipófise ocupa 50 a 70% do volume da cavidade selar, sendo o restante do espaço preenchido por tecido conjuntivo e pelo sinus venoso peri-hipofisário, o qual pode acarretar efeitos danosos em casos de estase sangüínea da circulação de retorno. A seguir, estuda sumàriamente a região selar do ponto de vista anatômico, embriológico e fisiológico, fazendo uma síntese útil para a compreensão das alterações patológicas verificadas nessa região e a sintomatologia, aparentemente complexa, delas resultantes. Tratando dos tumores da pré-hipófise (adenomas acidófilos e os cromófobos) lembra que estes últimos são aparentemente mais freqüentes, porque a sua evolução se faz de modo rápido e desordenado, acarretando alterações da visão e graves sintomas hipopituitários que levam ao diagnóstico com mais freqüência, ao contrário dos adenomas cromófilos, que evoluem lentamente, às vezes durante toda a vida dos pacientes. São esses, geralmente, os casos que correspondem a pequenos adenomas que, quando não excedem as dimensões da cavidade selar, deixam de acarretar a síndrome de compressão quiasmática e, por conseqüência, não conduzem o paciente à consulta médica. Recorda que é freqüente na prática radiológica a constatação de pequenos adenomas com hiperpituitarismo e sinais tróficos sem alterações da cavidade selar. Esses casos, antigamente, levavam o clínico a explicar o fato pela existência de adenomas de hipófises acessórias. De um modo geral, o quadro radiológico do adenoma eosinófilo da pré-hipófise não apresenta o caráter intensamente destrutivo observado nos adenomas cromófobos e, ainda de modo mais acentuado, nos tumores da bolsa de Rathke. Nos adenomas basófilos, as modificações selares são, em geral, pequenas e por vezes nulas, contrastando com a gravidade das alterações do trofismo corporal e do metabolismo basal. Os adenomas cromófobos, durante o crescimento intra-selar, determinam alargamento da loja hipofisária com usura de suas paredes e abaixamento do sinus esfenoidal, podendo o tumor em seu crescimento invadir os sinus esfenoidais e fazer saliência na cavidade rinofaríngea. Crescendo para cima, o tumor determina fenômenos de compressão sobre as formações neurovasculares da base cerebral, devendo-se ter presente que o quiasma possui certa possibilidade de deslocamento, o que explica a eventualidade do tumor, após ter vencido a barreira constituída pela tenda selar, não provocar sintomas de compressão quiasmática durante certo tempo, resultando uma aparente contradição entre o achado radiológico, que revela alargamento da abertura selar, e a ausência de sintomas de compressão do quiasma. Compressões das várias formações anatômicas da vizinhança da sela podem resultar do crescimento dêsses adenomas, como bem mostram os esquemas do A. Com relação aos tumores císticos intra-selares e supra-selares, são eles de difícil diagnóstico radiológico quando não apresentam sombras calcificadas. Esses, tumores podem ser teratomas, craniofaringiomas e mesmo adenomas.
Finaliza o A. lembrando que, na patologia médica, a etiologia e a patogenia das síndromes acromegálicas talvez sejam os capítulos que tenham recebido contribuições as mais contraditórias, desde a primeira descrição do quadro da acromegalia, feita por Pierre Marie.
Celso Pereira da Silva
Arteriografia cerebral na hemorragia subaracnóidea (Cerebral arteriography in subarachnoid hemorrhage). I. S. Wechsler e S. W. Gross. J. A. M. A., 136:517, 1948.
Depois de lembrar que é provável que cerca de metade dos casos de hemorragia subaracnóidea, que evoluem para cura, não sejam devidos à rotura de aneurismas - mesmo porque não há prova anatômica de que os aneurismas possam se romper, sanngar e curar, bem como se trombosar e desaparecer (Martland) - os AA. propõem a arteriografia cerebral para o correto diagnóstico e indicação terapêutica: ligadura arterial, radioterapia ou exploração do cérebro, possibilitando melhorar o prognóstico, quer pelo tratamento do caso no momento, quer por evitar recidiva de sangramento. A arteriografia com diodrast, usada pelos AA. desde 1919 em casos agudos e subagudos, não se mostrou em nada prejudicial ao paciente.
O trabalho é baseado em 10 casos de hemorragia subaracnóidea, submetidos à arteriografia em fase aguda ou subaguda, verificando-se que 6 deles eram casos de malformação vascular cortical (3 dos quais tinham tido hemorragias anteriormente) e 4 eram casos de aneurismas, todos na primeira crise, 3 localizados no polígono de Willis e 1 não identificado, complicado com um hematoma do lobo frontal. Foi feita ligadura da carótida primitiva (mais segura que a da carótida interna) em 4 dos casos de malformação, bem como nos 4 casos de aneurismas, em 1 deles associada a ligadura direta do aneurisma. A ligadura é feita diretamente e, como a redução da irrigação é de somente 50%, não há perigo de hemiplegia e convulsões. Em nenhum dos casos houve recorrência de hemorragia, e os 2 pacientes falecidos da série foram operados já moribundos. Em 2 casos de malformação foi feita radioterapia, tendo um deles tido hemorragia ulterior.
O. Barini
Mielografia na protrusão do disco intervertebral (Mielography in intervertebral disk protrusion). D. L. Batelink. Radiology, 50:202-206 (fevereiro) 1948.
O A. focaliza o problema do diagnóstico radiológico da hérnia do disco intervertebral, propondo uma modificação na técnica do exame mielográfico, a qual, segundo o A., permite remover uma série de dúvidas verificadas no decorrer da mielografia. Lembra que, ao lado das inúmeras vantagens apresentadas pelo exame mielográfico, existem inconvenientes tão sérios nesse exame, que muitos neurocirugiões têm adotado o sistema de indicar ou não a intervenção baseados unicamente nos dados clínicos, prescindindo pois, da mielografia. Diante dessa situação, o A. aconselha aos radiologistas que façam uma revisão de seus resultados à base de um julgamento crítico severo. Entre as causas que podem ocasionar erros no diagnóstico mielográfico de hérnia do núcleo pulposo, menciona, como as mais comuns, o estreitamento do saco dural e a protrusão lateral do disco intervertebral, e ainda lembra os casos em que a superfície posterior dos corpos vertebrais se apresenta côncava, de modo que os rebordos das vértebras fazem saliência no interior do canal raqueano. Nesses casos, embora não haja protrusão de disco, a coluna lipiodolada pode-se apresentar denteada, trazendo confusão com a imagem mielográfica característica da hérnia do disco. Outras vezes, o denteamento da coluna de lipiodol pode ser causado por osteofitos nos rebordos vertebrais posteriores, em casos de espondilose. Em suas pesquisas, o A. procurou verificar se o saco dural está sempre em contato direto com a superfície posterior dos corpos vertebrais e dos discos intervertebrais, tendo verificado que, principalmente ao nível da 5.a lombar, onde ocorrem com mais freqüência as protrusões do disco, esse contato não é observado.
A técnica radiológica proposta pelo A. consiste em examinar o paciente em decúbito ventral ou lateral sobre mesa basculante colocada entre a mesa radiológica e o tubo de raios X, de modo tal que os raios incidam horizontalmente sobre a região a examinar. A tomada das radiografias é feita com facilidade. Com esse processo, torna-se possível melhor enchimento do saco dural, assim como fácil o deslisamento da coluna de contraste entre o saco dural e a superfície posterior dos corpos vertebrais. Verificou o A. que o saco dural está em contacto com os corpos vertebrais mas que, em alguns casos (15%), existe um espaço de cerca de 2 a 4 mms. entre a superfície posterior das vértebras e o saco dural, espaço esse que pode atingir 10 mms. em 5 a 8% dos casos. Essa verificação permite explicar a falência da imagem mielográfica característica. Também nos casos em que o saco dural é estreito e há protrusão lateral do disco, o exame mielográfico praticado em condições habituais deixará de acusar resultado positivo mas, se feito pela técnica proposta pelo A., pode revelar perfeitamente a imagem típica da hérnia, dada pelo óleo iodado depositado sobre as raízes transitando em arco sobre o disco protundente.
Além das vantagens apregoadas pelo A. para demonstrar a eficiência de sua técnica, acreditamos que ela seja mais útil por simplificar uma série de manobras, algumas de difícil execução, durante a prova mielográfica.
Celso Pereira da Silva
Líqüido cefalorraqueano
Taxa de proteínas do líquido cefalorraqueano no bloqueio subaracnóideo (The protein content of the spinal fluid in subarachnoid block). F. F. Wagner. Acta Psychiat. et Neurol., 22:283, 1947.
O A. fez am estudo sobre a relação proteica lombar-suboccipital de Jessen. É este o trabalho que reuniu o maior número de observações: 838 ao todo. É de se lamentar que em tão valioso trabalho não tenha sido adotado um método preciso de dosagem das proteínas. O A. verificou que a relação proteica L/SO está freqüentemente aumentada nos casos de processos compressivos e bloqueantes da raque. Entretanto, este sinal isolado não tem importância diagnóstica decisiva. Também constatou que os neurinomas são os que determinam as maiores taxas protéicas no líquor, talvez por serem localizados mais inferiormente na raque. Em 200 casos verificou bloqueio raqueano, em 614 passagem livre e, em 24, a prova foi duvidosa. Entre os 200 casos de bloqueio raqueano havia aumento de proteínas em 67% dos líqüidos lombares e em 24% dos líqüidos cisternais. Outro dado interessante focalizado pelo autor foi a prova respiratória de bloqueio (prova de Antoni), para a determinação aproximada do nível de localização do tumor raqueano, tendo chegado a conclusões confirmatórias em apôio à teoria de Antoni.
J. Baptista dos Reis
Determinação quantitativa fracionada das proteínas no líquido cefalorraqueano de acordo com o método do biureto modificado por lehmann (Qantitative fractional protein determination in the cerebrospinal fluid according to lehmann's modification of the biuret method). L. Epstein. Acta. Psychiat. et Neurol. 22:211, 1947.
O A. faz uma revisão crítica dos diferentes métodos que têm sido utilizados para a determinação das proteínas no liquor. Destaca, pela sua precisão, o método de Izikowitz (1941), sendo, entretanto complexo e inaplicável em rotina. Afinal, julga o melhor método para trabalho de rotina no liquor o proposto por Lehmann em 1945, que é uma modificação do método do biureto. É um método de fácil execução e compõe-se de duas variantes: o método I consiste na determinação das proteínas totais e da albumina, verificando-se a taxa de globulinas pela diferença; o método II determina as taxas de globulinas e albumina, sendo as proteínas totais verificadas indiretamente pela soma destas frações. Em condições normais, estes métodos requerem, respectivamente, o I, 10 cc. de liquor e o II, 5 cc. A precisão é suficiente para método de rotina, em laboratório clínico.
O material apresentado pelo A. consta de 100 punções, das quais 99 foram procedentes de pneumografia. Verificou o fato já estabelecido que a taxa das proteínas é menor na cisterna que na região lombar. Fez também estudos sobre a relação albumina-globulinas, ressaltando o valor desta pesquisa, particularmente em casos de hérnia do disco. Por último, faz um estudo comparativo da determinação das proteínas com as reações de Pandy, Nonne, o método de Bisgaard e a reação de mastique, mostrando não se poder tirar, desses métodos, conclusões referentes ao teor de proteínas.
J. Baptista dos Reis
Alterações no líquido cefalorraquidiano durante o sarampo (On changes in the cerebrospinal fluid during measles). Aimo Ojala. Ann. Med. Int. Fenniae (Helsinki), 36:321-331, 1947.
O A., médico do hospital para doenças comunicáveis de Helsinki (Finlândia), fez o exame citométrico do líqüido cefalorraquidiano em 127 casos de sarampo, em apenas 4 dos quais havia sinais clínicos de comprometimento do sistema nervoso. Hipercitose de mais de 3 por mm3 foi observada em 46 casos; em 25 casos, havia mais de 5 células por mm3; mais de 10 por mm3 foram encontradas em 15 casos; acima de 50 em 5 casos. A hipercitose foi notada ser mais abundante entre o 5.° e o 10.° dia após o início da erupção; o momento do início da hipercitose parece corresponder à fase em que, nos casos complicados, se instalaram os fenômenos de encefalite. Em alguns casos, a hipercitose pode assumir tal intensidade (a cifra mais alta foi de 758 por mm3) que o liquor se torna turvo. Não foi possível demonstrar correlação entre, de um lado, a duração da hipertermia e intensidade da erupção e, do outro, o aparecimento e intensidade da hipercitose. Parece haver certa relação entre a idade dos pacientes e a intensidade da hipercitose, sendo mais intensas as reações encontradas em crianças entre 5 a 10 anos de idade. Os meninos apresentam maiores hipercitoses que as meninas.
O. Lange
Terapêutica
Tetraetilpirofosfato na miastenia grave (Tetra-ethylpyrophosphate in myasthenia gravis). A. S. V. Burgen. Lancet, 254:519 (3 abril) 1948.
Trata-se de uma comunicação prévia dos efeitos do tetraetilpirofosfato na miastenia grave, sendo feito o estudo comparativo com a prostigmina. Para injeções intramusculares foi empregada uma solução a 0,5% de propileno-glicol. Por via bucal, foi empregada a solução em propilenoglicol a 2 ou 5%; um conta-gotas calibrado mediu a dose exata, dissolvida depois em 1 ou 2 onças de água, que era ingerida imediatamente. Este método de administração é necessário, a fim de evitar a rápida inativação do T. E. P. P. em presença da água. O T. E. P. P. e eficaz por via oral, na dose de 8 a 12 mgrs. por dia, administrada fracionadamente em duas ou três doses. Dez miligramos de T. E. P. P. administrados por via oral são eqüivalentes a 100-150 mgrs. de prostigmina. As injeções de T. E. P. P. são de 1/3 a 1/2 menos potentes que as de prostigmina, mas sua ação é duas vezes mais duradoura que a desta. Os efeitos colaterais do T. E. P. P. são semelhantes aos da prostigmina. A mais intensa ação visceral dá-se no intestino, produzindo cólicas e diarréia; esta ação é prevenida eficazmente pela atropina. Os efeitos sobre o sistema nervoso central são: vertigem, nistagmo, palidez, suores, náusea, vômito e tremores musculares. Quando aparecem estes sintomas centrais, a força muscular é mantida nas 24-36 horas seguintes, sem haver necessidade de novas doses do medicamento. O T. E. P. P. foi fornecido por Albright and Wilson Ltd.
D. Giorgi
A mianesina no tratamento dos estados hipercinéticos (Myanesin in hyperkinetic states). A. R. Hunter e J. M. Waterfall. Lancet, 254: 366-367, 1948.
Myanesin é a designação dada ao α-β-di-hidroxi-γ (2 metilfenoxi) - propana. Devido à sua estranha propriedade de relaxar a musculatura abdominal sem afetar os músculos intercostais, tem sido empregada em cirurgia abdominal, como substituto do curare.
Um dos AA. (Hunter) observou certas semelhanças entre os efeitos da droga e os dos barbitúricos, tais como sonolência, depressão respiratória central prontamente combatida pela coramina, bradicardia, midríase. Teve então a idéia de experimentar o efeito anticonvulsivante do myanesin. A oportunidade foi-lhe oferecida por três casos de crises convulsivas recorrentes. A dose, aplicada por via venosa, foi de 8 mgrs. por quilo. Em todos os casos, ao fim de 30 segundos houve desaparecimento completo das manifestações motoras. Em dois deles, não havia perda da consciência, os pacientes ficando apenas sonolentos com a medicação. Num deles, em que havia perda da consciência, o despertar seguiu-se poucas horas ao myanesin. Os efeitos neste caso foram permanentes mas, nos outros dois, as convulsões reapareceram, respectivamente, ao fim de 90 e 120 minutos. Os AA. tiveram ainda ocasião de observar o efeito do myanesin sobre os tremores de um parkinsoniano, submetido a uma intervenção por hérnia ingüinal estrangulada. Com uma dose de 26 mgrs. por quilo, houve desaparecimento do tremor, acompanhado de sonolência, nistagmo e ptose palpebral. Os AA. tecem considerações sobre o local de ação da droga, concluindo como o mais provável os núcleos da base.
A. Sette Junior
Tratamento da meningite tuberculosa pela estreptomicina (Streptomycin treatment of tuberculous meningitis). G. Marshall e colaboradores. Lancet, 254:582 (abril 17) 1948.
Em setembro de 1946, o Medical Research Council designou um comitê para planejar e dirigir a experimentação clínica da estreptomicina no tratamento da tuberculose. Como a quantidade de estreptomicina disponível fosse pequena, o comitê resolveu empregá-la em algumas entidades graves e freqüentemente fatais, de preferência, e entre estas a meningite tuberculosa. O presente trabalho relata os resultados obtidos nesta moléstia. Foram observados 105 casos perfeitamente caracterizados pelo achado do bacilo de Koch (inoculação ou cultura) ou por necrópsia. Destes casos o tempo de observação mínima foi de 120 dias. Os pacientes foram tratados em diversos centros e, embora fossem estabelecidas recomendações gerais em relação à dosagem, entretanto, como era natural de se prever, o ritmo do tratamento sofreu grandes variações de um centro para outro,
A finalidade desta comunicação é estudar o efeito da estreptomicina particularmente nos casos que sobreviveram, a técnica ideal de tratamento e estabelecer possíveis critérios de prognóstico. A autorização para o emprego mais amplo da estreptomicina surgiu da observação inicial de que a estreptomicina prolonga a vida e, pelo menos temporariamente, restabelece a saúde em alguns casos de meningite tuberculosa. Foram admitidos para tratamento 105 pacientes até agosto de 1947. Destes, 67 (64%) faleceram e 30 (28%) estão melhorando progressivamente, após um tempo de observação mínimo de 120 dias. Ficou bem evidente que as crianças abaixo de 3 anos de idade comportam muito mau prognóstico: de 33 faleceram 27 (82%). Os casos com a moléstia em estado adiantado (comatosos ou com paralisias) ofereceram alta percentagem de óbitos (86%); pelo contrário, os casos iniciais, em que o diagnóstico se baseava quase só no líquor, mostraram muito melhor prognóstico (46% de óbitos). Também os casos com tuberculose miliar foram muito maus. Na maioria dos casos foi verificada a presença de tuberculose em outra parte do organismo (pulmão, osso e pele) ; somente em 32 casos (35%) não foram verificadas outras lesões tuberculosas.
O diagnóstico era baseado na história clínica, reação à tuberculina, radiografia de pulmão e exame do liquor (particularmente pela taxa de açúcar, que afastava a hipótese de meningite linfocitária benigna). A baciloscopia foi positiva em 42 dentre 92 casos (seja 46%), mostrando o grande valor do exame direto do esfregaço do liquor. Porém, embora sem este achado fundamental do bacilo, a terapêutica era iniciada baseada nos demais elementos de diagnóstico, enquanto se aguardava a confirmação pelo cobaio ou cultura.
A estreptomicina foi dada na dose de 0,02 gr. por libra de peso por 24 horas, por via muscular, cada 6 ou 12 horas, durante 3 meses sem interrupção. A dose intratecal foi de 0,05 a 0,10 gr. diluídas em 5 ou 10 cm3 de solução fisiológica, 1 vez por dia. O ritmo de emprego das injeções intratecais variou nos diversos centros, segundo os três esquemas: 1) um ataque curto e intensivo; 2) duas séries com intervalo de repouso; 3) injeções intratecais espaçadas de 2 ou 3 dias durante um período longo de 2 ou 3 meses. Foi realizado um estudo comparativo para verificar se o tratamento intramuscular por si só não daria idêntico resultado ao tratamento combinado muscular e raqueano. O resultado mostrou nitidamente a superioridade do método combinado. A impressão geral dos clínicos dos centros é a de que o tratamento intratecal diário mantido por muito tempo não é benéfico e mesmo pode-se tornar prejudicial. Também existe a impressão geral de que períodos de repouso completo de estreptomicina são benéficos.
J. Baptista dos Reis
Tratamento da moléstia de parkinson e manifestações extrapiramidais pelo dietilaminoetil-n-tiodifenilamina, 2897 r. p. (Le traitement de la maladie de parkinson et des manifestations extrapyramidales par le diéthylaminoéthyl-n-thyodiphénilamine, 2897 r. p.). J, Sigwald, A. Grossiard, P. Durel e G. Dumond. Rev. Neurol., 79:683-687 (outubro-novembro) 1947.
Trata-se de artigo original em que são publicados os resultados da aplicação do 2897 R. P. no tratamento da moléstia de Parkinson e outras síndromes extrapiramidais. Durante um ano, os AA. observaram os efeitos terapêuticos dessa droga em 168 casos de síndrome parkinsoniana senil ou pós-encefalítica e sobre 4 casos de síndromes extrapiramidais não pertencentes àquele grupo (um caso de intenso hemitremor, um de distonia glossolabial e dois, de distonia do tipo Ziehen-Oppenheim). Embora a dose terapêutica seja variável em cada caso, a experiência de um ano permitiu estabelecer doses médias ótimas para diferentes graus de intensidade dos sintomas. Começando com 15-20 cgr. ou 40-50 cgr., conforme se trate de caso leve ou grave, os AA. recomendam aumentar gradualmente a dose até atingir o ótimo. A posologia, uma vez alcançado o nível ótimo, deve ser mantida sem interrupção até que os efeitos terapêuticos sejam alcançados, passando-se em seguida a diminuí-la também de modo lento e progressivo. É contra-indicada a interrupção brusca. Quando a dose é ràpidamente aumentada podem surgir fenômenos de intolerância mais ou menos intensos, obrigando a diminuí-la e, nos casos mais alarmantes, à administração de 5-10 mgrs. de sulfato de benzedrina.
Seguindo critério uniforme no exame dos pacientes e levando em conta os dados mais objetivos, como atitude, marcha, tremor, movimentos automáticos dos membros superiores, o grau da atividade dos pacientes durante atos da vida corrente, os AA. puderam comparar, com relativa segurança, as alterações havidas nas diversas épocas.
O dietilaminoetil-N-tiodifenilamina age favoravelmente sobre o tremor, cuja atenuação é constante e o desaparecimento completo freqüente. A hipocinesia é, dos sinais observados, o menos modificado; não obstante, alguns doentes chegaram a executar mais ou menos corretamente alguns gestos, a ponto de poderem mesmo retomar sua atividade habitual. Os resultados terapêuticos obtidos com o emprego do 2987 R. P. no grupo de parkinsonianos foram os seguintes: excelentes 3%; muito bons 17%; bons 33%; medianos 24%; maus 17%; nulos 6%. Nos 4 pacientes não parkinsonianos a droga produziu também efeitos apreciáveis.
J. Zaclis
Tratamento de urgência nos acidentes vasculares do encéfalo (Tratamiento de urgencia en la apoplejia). Día Méd., 20:1280-1282 (julho) 1948.
Em um simpósio sobre a circulação cerebral, Forbes e Cobb afirmam que as emoções não modificam o calibre vascular e que a atividade dos nervos vasomotores cerebrais é apenas um décimo da dos vasos cutâneos; portanto, o mecanismo neurovascular não interferiria nos processos destrutivos permanentes do sistema nervoso. Entretanto, clinicamente, as melhoras rápidas verificadas após traumas crânio-encefálicos, a fase vasoconstritora da enxaqueca seguida por vasodilatação e cefaléia, os fenômenos sensitivo-motores passageiros, reconhecem todos desordens neurovasculares. Os acidentes vasculares do encéfalo também têm sido considerados como devidos a angiospasmos. Nos traumas cranianos, Ricker demonstrou a ocorrência de constrição permanente das arteríolas, com dilatação venocapilar e conseqüente diapedese eritrocitária e extravasamento de plasma; este distúrbio circulatório foi denominado hiperemia peristática. A favor deste mecanismo estão as observações feitas por Leriche e Fontaine (1936), em 2 casos de hemiplegia pós-operatória, nos quais a infiltração do gânglio estrelado produziu acentuada regressão dos sintomas; este bloqueio farmacológico atua sobre a zona de vasoconstrição em torno da área isquêmica ou hemorrágica, determinando a redução do edema. Resultados semelhantes foram obtidos em 9 casos de acidentes cerebrovasculares agudos (especialmente embolias), por Mackey e Scott.
Estes fatos levaram Gilbert e de Takats a adotar um método de tratamento mais ativo nos acidentes vasculares encefálicos. Preliminarmente, estudaram 121 doentes, distinguindo as três formas clássicas de acidentes vasculares: 1) Embolia - Acidente brusco; lesão cardíaca embolizante; embolias precedentes (no sistema nervoso ou outros órgãos); líquor límpido; pressão arterial baixa ou normal; indivíduos jovens (não deve ser dado valor excessivo às cifras tensionais ou à idade do paciente). 2) Hemorragia - Início brusco; hipertensão acentuada; líquor límpido em 30% dos casos, sangüinolento em 70%; coma; às vezes, rigidez de nuca; idade avançada em geral; mortalidade de 77%. 3) Trombose -. Aring assinala que a necrópsia, nestes casos, revela, além de zonas de estenose e hialinização das arteríolas, áreas de encefalomalácia, mas raramente é verificada a trombose Início gradual ou brusco; enfermidade cardiovascular e hipertensão moderada; na metade dos casos, perda da consciência durante período variável; líquor límpido, com pressão alta nos casos de encefalopatia hipertensiva; idade avançada em geral; mortalidade de 18%. O diagnóstico é geralmente feito pela exclusão das outras duas formas.
Em outra série de 25 pacientes, Gilbert e de Takats fizeram o bloqueio do simpático. A conduta desses autores é a seguinte: logo após o exame cardioneurológico, o paciente é colocado em tenda de oxigênio a fim de reduzir a anoxia; se houver sinais de hipertensão intracraniana, é feita punção lombar e, sendo hemorrágico o líquor, o bloqueio do simpatico não é praticado, podendo-se apelar para a neurocirurgia, com o fim de se retirarem os coágulos; quando a hipertensão é muito elevada, fazem sangria de 300 cm3, no máximo. Nas três formas, empregam soro glicosado hipertônico (ou solução de albumina) com 30 a 50 cgrs. de aminofilina, intravenosamente, para reduzir o edema cerebral. Como medidas complementares, os autores empregam: aspiração brônquica (se a secreção for muito intensa, usam atropina); hidratação por via parenteral e vitaminas e proteínas por sonda; drenagem vesical; sedação (sendo usados, desde os barbitúricos até o amital sódico na veia); os narcóticos são proscritos. Nos casos de embolia ou trombose, utilizam o bloqueio do gânglio estrelado; são injetados 10 cm3 de cloridrato de procaína a 1%, na altura da apófise transversa da 7.a vértebra cervical, do lado da lesão. O resultado é controlado pelo aparecimento da síndrome de Claude Bernard-Horner; 10 minutos após, devem-se manifestar as melhoras (em relação à consciência, à palavra ou à motricidade). Os autores fizeram até 6 infiltrações, com intervalos mínimos de 24 horas. Foram tratados: 3 casos de hemorragia (só 1 respondeu favoràvelmente); 12 de trombose (8 resultados bons); 10 de embolia (todos com sucesso). O êxito do tratamento está condicionado à precocidade com que é instituído.
H. Canelas
Ocorrências durante a curarização prévia ao eletrochoque (Hazards of curarisation before electroshock). B. C. Riggs e G. M. Schlomer. Dis. Nerv. Syst, 8:382-386 (dezembro) 1947.
Ao lado dos efeitos benéficos do curare nas terapêuticas de choque, têm aparecido reações, mesmo com todos os cuidados no uso da droga. São elas de vários tipos: paralisia muscular periférica; miastenia grave subclínica, acarretando sensibilidade à droga; a possibilidade de paralisia respiratória. Altschule e Tillotsen descreveram uma forma de hiperatividade vagal, tanto na terapêutica pelo choque, como pela ação do curare. Exceto no caso da miastenia grave subclínica, que tem uma prova diagnóstica eficiente, as outras formas de reação são imprevisíveis. Os AA. tiveram 4 casos de reações, uma das quais fatal; nenhuma mostrava evidência de miastenia. É referido com minúcia o caso fatal: uma mulher de 35 anos com psicose maníaco-depressiva, que tinha tido fratura do úmero, no quarto eletrochoque; a dosagem de curare foi calculada na base de 10%, abaixo da dosagem inicial comum (um total de 80 unidades em 4 cc. de solução). Quando tinham sido injetadas 45 unidades, em 2 minutos e 40 segundos, instalou-se respiração fraca, cianose e obstrução das vias aéreas. Não foi possível injetar prostigmina intravenosamente, devido ao colapso venoso. Foi feita apenas terapêutica imediata com prostigmina e coramina, tanto intracardíaca, como intramuscular, e uma lobelina intramuscular. Após 30 minutos foi interrompida a respiração artificial. A morte foi atribuída a falência cardíaca de origem obscura. Os AA. explicam o ocorrido pela teoria de Altschule e Tillotsen, que admitem ser o balanço colinérgico-adrenérgico em resposta ao E. C. T. perturbado por constituintes do Intocostrin, resultando uma exagerada atividade vagal, não sensível à prostigmina, nem aos estimulantes; embora a paciente não tivesse sido submetida ao eletrochoque, é possível admitir que, sob a situação de extrema agitação e apreensão em que se achava a paciente ao se submeter ao tratamento, a descarga adrenérgica pode ter sido subitamente ultracompensada por uma resposta vagal às substâncias mencionadas. Os outros 3 casos, não mortais, se enquadravam inteiramente na explicação de Altschule e Tillotsen. Os A A. encarecem a necessidade de extremo cuidado no uso do curare, no tratamento por choque. O mesmo pode ser feito com relação à curarização para complemento de certas anestesias gerais, cujo uso cada vez mais se estende entre nós, além dos perigos particulares da própria intubação intratraqueal, que a mesma exige.
O. Barini
Tratamento ortopédico de algumas deformidades de origem extrapiramidal. Distonia de atitude (Tratamento ortopédico de alcune diformità; d'origine extra-piramidale. distonie d'attegiamento). carlo Pais. Chir. d. Org. di Movimento, 31:237-252 (setembro-outubro) 1947.
País estuda as possibilidades terapêuticas que a ortopedia oferece em certos casos de distonia de atitude. O termo "distonia de atitude" é adotado pelo A., que o considera mais amplo que os demais propostos e não procura sugerir qualquer explicação patogênica dessa moléstia ou, talvez melhor, síndrome extrapiramidal. Define o A. a distonia de atitude, de modo geral, como modificação da estática devida a alterações do tono da musculatura esquelética, que se desencadeiam quando esta entra em função, especialmente para manter o equilíbrio; assim, geralmente, desaparece em decúbito dorsal. O A. chama a atenção para a opinião de que deve haver somatotopia do corpo estriado e do pálido, baseada nas diferentes lesões em foco que se acompanham de diversas distribuições de distonia.
De interesse particular, na seleção de casos com tratamento ortopédico. representa a distinção dos tipos clínicos da afecção. Assim, podem-se considerar dois grupos: o primeiro, que seria uma forma simples, "distática", é caracterizado apenas pelas alterações da atitude; no segundo grupo, "miocinético", à alteração da atitude se associam hipercinesias. É muito importante o diagnóstico diferencial da forma distática com as contraturas histéricas; nestas, faltam os sinais de comprometimento extrapiramidal e, por outro lado, as contraturas persistem no decúbito dorsal, acompanhando-se também de outros sinais pitiáticos. Também é preciso diferençar a distonia de atitude das várias deformidades estruturais, principalmente raquidianas; nestes casos, pode-se controlar o diagnóstico pela correção no decúbito e pelas radiografias. Quanto à evolução, é variável, podendo ser estacionária ou progressiva. De modo geral, na casuística do A., a regresão da síndrome é mais provável nas distonias estáticas, isto é, desacompanhadas de hipercinesias.
A casuística do A. é representada por 12 casos distribuídos em dois grupos r 7 com formas distáticas e 5, miocinéticas. Num dos casos do 1.° grupo, no qual já haviam fracassado os tratamentos clínicos, fisioterápicos e cirúrgicos, o A. empregou colete de pano com suporte metálico e apoio látero-cervical graduável por uma alavanca. Poucos dias depois, a paciente referia desaparecimento da sensação de cansaço, podendo manter a posição ereta durante todo o dia. Dois anos e meio após, a paciente estava praticamente curada, como demonstra a excelente documentação fotográfica deste trabalho. Num segundo caso, de distonia com atitude camptocórmica, a deformidade do tronco se corrigiu progressiva e completamente após o uso, por um ano, de colete ortopédico. Nos demais casos, o resultado foi menos brilhante. No segundo grupo (casos associados com hipercinesias), o resultado foi precário e, freqüentemente, o uso do aparêlho ortopédico não era suportado devido aos movimentos patológicos.
Assim, adverte o próprio A. que, "para afirmar a utilidade de prótese funcional é necessário que a deformação distônica não seja acompanhada de movimentos córeo-atetóticos e que aquela desapareça completamente em decúbito dorsal". Nos limitados casos em que um tratamento ortopédico é cabível, o emprego do colete é sempre preferível ao engessamento, porque é passível de graduação progressiva, pode ser retirado quando os pacientes se deitam e, finalmente, pode ser recolocado, antes que os enfermos assumam a posição erecta. Conclui o A. que o tratamento ortopédico é apenas bem sucedido nos casos de lesões nervosas reversíveis; a correção passiva da atitude influiria sobre os componentes periféricos da regulação tônica ou, se se admitisse a hipótese patogênica de Barré (osteartntes vertebrais), pela simples imobilização.
R. Melaragno Filho
Drogas anti-histamínicas no tratamento da neuralgia do trigêmeo (Use of anti-histamine drug, in the treatment for trigeminal neuralgia). Ch. E. Horton e A. J. Breman. J. A. M. A., 136:870 (março) 1948.
Os AA., estudando um caso de neuralgia do trigêmeo em que as crises dolorosas apareciam na primavera, deram a essas crises uma origem alérgica. Administraram, por isso, ao paciente, uma droga anti-histamínica (Benadryl), tendo verificado o completo desaparecimento da crise dolorosa. Fizeram ainda a contraprova, pela administração de histamina, verificando o aparecimento da dor.
D. Giorgi
Neurocirurgia
Resultados precoces da cranioplastia com tântalo (Report of early results in tantalum cranioplasty). S. Lane e J. L. Webster. J. Neurosurg., 4:526, 1947.
Os AA. relatam a necessidade de retirar placa de tântalo em 47 casos de cranioplastia; em 7 casos, a existência de coleções ou de abscessos sobre o couro cabeludo foi tratada por aspiração e drenagem somente. Em todos os casos, em que foi necessário extrair a placa, havia infecção renitente, associada, às vezes, a osteomileite dos bordos ósseos. A infecção em geral tinha aparecido tardiamente, de 4 a 22 meses após a cranioplastia. Sempre que ocorreu infecção da cranioplastia, os tratamentos conservadores falharam.
O. Barini
Resultados da simpatectomia do membro superior, especialmente na moléstia de raynaud (Results of sympathectomy of the upper limb with special reference to raynaud's disease). H. Barcroft e G. T. C. Hamilton. Lancet, 254:441, 1948.
Os AA. fazem um estudo clínico e fisiológico de 52 pacientes simpatectomizados, para tratamento de moléstia de Raynaud, ou de crises angiospásticas tipo Raynaud nos membros superiores. O tipo de operação foi a simpatectomia pré-ganglionar (secção das vias que vão ter aos 2.° e 3.° gânglios dorsais, com cuidados especiais para evitar sua regeneração). Aplicaram em seus doentes dois testes: vasomotor e da sudorese. O primeiro se baseia no aumento da circulação das mãos, sob a ação das vias e centros simpáticos, provocado pelo aquecimento dos pés; o segundo é baseado na sudorese das mãos, provocada da mesma maneira, e medida pela resistência elétrica da pele.
De 32 pacientes operados de 1 a 6 anos antes, somente 4 não obtiveram resultados, 18 se curaram, e 14 melhoraram muito, quanto à duração e freqüência das crises angiospásticas, que reapareceram em geral decorridos 3 a 6 meses após a operação. De 16 pacientes operados menos de 6 meses antes, só em 2 houve reincidência das crises, ainda que melhoradas.
Os testes em todos os pacientes operados até 6 meses antes mostraram total interrupção da via simpática aferente, ao passo que, nos operados de 1 a 6 anos antes, havia em geral respostas positivas, sendo que atingiram valores iguais à normalidade, numerosos casos, significando o restabelecimento de ligações com os centros simpáticos do encéfalo. Porém, estas vias são menos eficientes para provocar os angiospasmos, tanto assim que são demonstradas na maioria dos casos curados e melhorados.
Os AA. explicam a recidiva imediata das crises angiospásticas em ausência de resposta positiva para os testes de função do simpático, por um "defeito local" dos vasos sangüíneos (Lewis). Não explicam a recidiva mais tardia, 3 a 6 meses após a operação, quando os testes são ainda negativos para a existência de função simpática. Recordam trabalhos experimentais e fisiológicos e também um anátomo-clínico, demonstrando o notável poder de regeneração das vias simpáticas. Terminam assinalando o fato, por êles encontrado, de casos com o teste da sudorese presente, em mãos com eteste da vosomotricidade ausente, para o que não acham explicação.
O. Barini
Mielotomia comissural posterior (Myélotomie comissurale postérieur) A. Jentzer. Confinia Neurológica, 8, fasc. 1-2, 1947-1948.
Em 1928, Barré e Leriche, baseados na concepção deste último, de que a decussação das fibras dolorosas da medula se faz através da comissura posterior, idealizaram uma operação consistindo na secção do rafe madular posterior, inclusive aquela comissura (mielotomia comissural posterior). Esta operação é indicada principalmente em certas algias, como as dores do câncer, algias após herpes zoster, siringomielia, crises dolorosas tabéticas, cistites bacilares rebeldes, etc. Sua técnica é mais simples do que a ramissecção, a rizotomia posterior e a cordotomia, eqüivalendo a qualquer uma dessas intervenções, bilateralmente executadas. Praticada nas regiões lombar, dorsal e cervical, produz a anestesia dolorosa eletivamente e respectivamente dos membros inferiores, do abdome e dos membros superiores. O A. teve a oportunidade de realizar a intervenção em 3 casos, no primeiro dos quais a dor era causada por cistos medulares múltiplos rotulados pelo autor como siringomielia, e com resultados permanentes. No segundo, as dores eram devidas à compressão de raízem na região sacra, causada por um cordoma maligno. Estas dores foram aliviadas pela mielotomia comissural posterior mas, ao fim de três semanas, o tumor, em sua marcha invasora, atingiu outra zona dolorosa da medula, aquela ocupada pelo feixe espinotalâmico lateral, provocando a recidiva dolorosa. O falecimento do paciente ao fim de alguns meses, permitiu a documentação anátomo-patologica apresentada pelo A. O terceiro doente apresentava dôres intensas causadas por câncer retal, que foram inteiramente aliviadas pela operação; mas uma broncopneumonia terminou a vida do doente no pós-operatório. A necrópsia mostrou uma descoloração dos cordões posteriores, além de hemorragias puntiformes. O trabalho não deixa claro se o A. relaciona esta degeneração com a intervenção cirúrgica, o que nos parece pouco provável, dada a curta sobrevivência do paciente e a intensidade do processo talvez melhor explicável pela moléstia caquetizante, como o câncer.
O trabalho tem o valor de uma contribuição à terapêutica cirúrgica de certos processos dolorosos; é como uma verdadeira experiência clínica, mostrando o papel representado pela comissura posterior na condução de impulsos dolorosos.
A. Sette Junior
Estudos sobre o tratamento da hidrocefalia experimental (Studies in the treatment of experimental hydrocephalus). F. D. Ingran, D. D. Mat-son e E. Alexander. J. Neuropathol. a. Exper. Neurol., 7:123-143, 1948.
Os AA. estudam o efeito terapêutico de vários tipos de "shunts" ventrículo-venosos, sobre a hidrocefalia experimentalmente produzida em cães, por obstrução, com celofane, do aqueduto de Sílvio. A comunicação foi efetuada por um tubo de substância plástica fisicamente inerte, como o polietilênio, de 1 mm. de diâmetro. Os resultados foram: 1) Shunt ventrículo lateral-seio longitudinal superior - Nos animais hidrocefálicos, em condições adequadas de posição e sob anestesia pelo tionembutal, a pressão intraventricular era superior àquela no interior do seio venoso; desta maneira, o liquor escoava-se do ventrículo para a veia, normalizando-se a pressão intraventricular, mas logo que o animal retornava a sua atividade habitual, a elevação da pressão venosa produzia o refluxo de sangue para o tubo, cuja luz era então obstruída por coágulos. 2) Shunt ventrículo lateral-veia cava superior - A pressão existente no interior desta veia corresponde ao mais baixo nível hidrostático do sistema venoso, variando, nos animais anestesiados pelo tionembutal, entre -20 a -65 mm. dágua; a ligação ventrículo-veia reduzia em poucos minutos a pressão liquórica ventricular de 240 para 20 mm. dágua, o que, ao fim de 1 ou 2 horas, conduzia à obstrução da extremidade venosa do tubo, por coágulos. 3) Shunt ventrículo-veias superficiais do pescoço - Demonstrada a impossibilidade de se evitar o refluxo sangüíneo, apenas com o auxílio da diferença das pressões ventricular e venosa, tentou-se o emprego de veias providas de válvulas, coma intermediárias entre o tubo e a veia cava superior; os sistemas valvulares de cada uma das veias facial, maxilar externa e jugular externa, experimentados isoladamente, mostraram-se incapazes de conter o refluxo sangüíneo, resultante do mais leve predomínio da pressão venosa sobre a liquórica, como sucedia com o simples abaixamento da cabeça do animal. 4) Shunt ventrículo lateral-conjunto venoso facial, maxilar externa e jugular externa - A fim de se empregar o mais baixo nível de pressão venosa da economia, juntamente com um sistema valvular da máxima eficiência possível, fizeram a ligadura de todas as colaterais das veias facial, maxilar externa e jugular externa, que foram deixadas in situ, formando um conduto de uns 15 cms., cuja pressão interior era igual à da veia inominada e provido de umas 4 ou 5 válvulas; sua extremidade facial foi ligada ao tubo de polietilênio, vindo do ventrículo lateral; nestas condições, a pressão ventricular normalizou-se em poucos minutos e o fluxo do liquor do ventrículo para a veia se manteve em sua devida direção durante todo o tempo em que o animal esteve anestesiado pelo tionembutal, não tendo havido refluxo nem mesmo com a redução da pressão liquórica por elevação da cabeça, sendo que, nestas condições especiais, cessava o fluxo e a veia servindo de intermediária colaborava, bastando o abaixamento da cabeça para recomeçar a circulação desejada; fechava-se então a ferida, e os animais retornavam à vida habitual, sendo abatidos entre 1 e 45 dias; em todos eles, houve obstrução do dreno por coágulos sangüíneos, mostrando o fracasso do sistema valvular adotado; em alguns, o conduto venoso apresentava-se estreitado ao nível das colaterais ligadas, por retração cicatricial. A conclusão é de que qualquer tentativa de terapêutica cirúrgica da hidrccefalia no homem, baseada no método estudado pelos AA., é desaconselhável. Os resultados são, porém, bastante promissores para encorajar o estudo de um sistema valvular mecânico, capaz de impedir o refluxo sangüíneo causador da obstrução do tubo de ligação, por coágulos.
O trabalho é bem documentado com protocolos dos casos mais típicos, e com ilustrações. Demonstra precisão nas pesquisas empreendidas, que fazem parte de uma série visando o problema cirúrgico das hidrocefalias. É extenso mas, por por trazer ainda considerações de ordem clínica, fisiopatológica e terapêutica sôbre as hidrocefalias, torna-se de leitura recomendável a todos os estudiosos da neurologia e ramos afins.
A. Sette Junior
Análises de revistas
Datas de Publicação
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Publicação nesta coleção
20 Fev 2015 -
Data do Fascículo
Dez 1948
