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Evolution of sarcoma 180 in mice infected with Trypanosoma cruzi

Abstracts

Mice infected with Trypanosoma cruzi were challenged with 2x10[raised to the power of 6] cells of sarcoma 180 (ascite tumor) by i.p. route, on day seven post infection. Tumor development was followed by evaluation of weight gain, by measurement of ascitic fluid produced and enumeration of tumor cells in ascitic fluid. Infected mice were more resitant to tumor development as demonstrated by reduction in ascites formation and by reduction in the number of tumor cells in ascitic fluid, at different time intervals after tumor challenge. The number of peritoneal cells exsudated after tumor inoculation was greater in infected mice than in controls. This increased resitance of mice infected with T. cruzi to tumor development could be due to the action of macrophages activated by the infection and by the action of endotoxins absorbed from the gut or produced by the own parasite.


Camundongos infectados com o Trypanosoma cruzi foram inoculados, por via intraperitoneal, com 2x10 [elevado a 6] células do sarcoma 180 (tumor ascite). O desenvolvimento do tumor foi acompanhado pela avaliação do ganho de peso, do volume de líquido ascítico produzido e do número de células tumorais no líquido ascítico. Os camundongos infectados foram mais resistentes ao desenvolvimento do tumor, como demonstraram a redução da produção de líquido ascítico e do número de células tumorais nesse líquido, em diferentes dias após a inoculação do tumor. O número de células peritoneais exsudadas após a inoculação do tumor foi maior nos animais infectados do que nos controles. O aumento de resistência ao desenvolvimento do tumor, apresentado pelos camundongos infectados pelo T. cruzi, estaria relacionado à ação de macrófagos ativados pela infecção e pela ação de endotoxina absorvida do intestino ou produzida pelo próprio parasita.


ABSTRACTRESUMO

Evolution of sarcoma 180 in mice infected with Trypanosoma cruzi

Fausto Edmundo Lima Pereira1

William Assad Sassine1

Dimith Chequer Bouhabib1

Elton de Almeida Lucas1

Universidade Federal do Espírito Santo, Centro Biomédico, Departamento de Patologia, Vitória, Brazil

Mice infected with Trypanosoma cruzi were challenged with 2x10[raised to the power of 6] cells of sarcoma 180 (ascite tumor) by i.p. route, on day seven post infection. Tumor development was followed by evaluation of weight gain, by measurement of ascitic fluid produced and enumeration of tumor cells in ascitic fluid. Infected mice were more resitant to tumor development as demonstrated by reduction in ascites formation and by reduction in the number of tumor cells in ascitic fluid, at different time intervals after tumor challenge. The number of peritoneal cells exsudated after tumor inoculation was greater in infected mice than in controls. This increased resitance of mice infected with T. cruzi to tumor development could be due to the action of macrophages activated by the infection and by the action of endotoxins absorbed from the gut or produced by the own parasite.

Camundongos infectados com o Trypanosoma cruzi foram inoculados, por via intraperitoneal, com 2x10 [elevado a 6] células do sarcoma 180 (tumor ascite). O desenvolvimento do tumor foi acompanhado pela avaliação do ganho de peso, do volume de líquido ascítico produzido e do número de células tumorais no líquido ascítico. Os camundongos infectados foram mais resistentes ao desenvolvimento do tumor, como demonstraram a redução da produção de líquido ascítico e do número de células tumorais nesse líquido, em diferentes dias após a inoculação do tumor. O número de células peritoneais exsudadas após a inoculação do tumor foi maior nos animais infectados do que nos controles. O aumento de resistência ao desenvolvimento do tumor, apresentado pelos camundongos infectados pelo T. cruzi, estaria relacionado à ação de macrófagos ativados pela infecção e pela ação de endotoxina absorvida do intestino ou produzida pelo próprio parasita.

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Publication Dates

  • Publication in this collection
    25 June 2009
  • Date of issue
    Sept 1983
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