Cardiomiopatia de takotsubo desencadeada pelo uso de agonista β2: adrenérgico

CARTA AO EDITOR

Cardiomiopatia de takotsubo desencadeada pelo uso de agonista β ₂ - adrenérgico

Vera Maria Cury Salemi^I; Edmar Atik^II; Ronaldo Adib Kairalla^III; Eduardo Lira Queiroz^IV; Leonardo Vieira da Rosa^V; Roberto Kalil Filho^VI

^ICardiologista, Centro de Cardiologia do Hospital Sírio Libanês, São Paulo (SP) Brasil

^IICardiologista, Centro de Cardiologia do Hospital Sírio Libanês, São Paulo (SP) Brasil

^IIIPneumologista, Centro de Cardiologia do Hospital Sírio Libanês, São Paulo (SP) Brasil

^IVPneumologista, Centro de Cardiologia do Hospital Sírio Libanês, São Paulo (SP) Brasil

^VCardiologista, Centro de Cardiologia do Hospital Sírio Libanês, São Paulo (SP) Brasil

^VIDiretor, Centro de Cardiologia do Hospital Sírio Libanês, São Paulo (SP) Brasil

Uma brasileira de 68 anos foi admitida em nossa UTI com falta de ar repentina e intensa e dor torácica aguda. Apresentava histórico de DPOC e estava em tratamento com oxigenoterapia domiciliar e broncodilatadores. Apresentara broncoespasmo grave e necessitava de uso domiciliar de altas doses de agonista β₂ - adrenérgico inalatório. Ao exame físico, a pressão arterial era de 142 × 54 mmHg e a FC era de 132 bpm. A paciente apresentava sibilos difusos, estertores bibasais e perfusão periférica diminuída.

O eletrocardiograma revelou taquicardia sinusal com vetor QRS septal diminuído, distúrbio de condução intraventricular, inversões difusas da onda T e QT corrigido (QTc) de 543 ms (Figura 1). Os níveis máximos de troponina T e creatinoquinase MB foram 2,5 ng/mL (valor normal < 0,26 ng/mL) e 17,6 ng/mL (valor normal < 3,6 ng/mL), respectivamente. A paciente foi tratada como portadora de síndrome coronariana aguda de alto risco, com ácido acetilsalicílico, nitroglicerina e heparina intravenosa. O ecocardiograma transtorácico com janela ecocardiográfica limitada revelou hipocinesia dos segmentos médio - apicais da parede anterior, lateral, septal e inferior (Figuras 2a e 2b), fração de ejeção de 25% e disfunção diastólica com relaxamento alterado. O formato do ventrículo esquerdo (VE) era semelhante ao de um pote de pesca japonês, de base arredondada e pescoço estreito, utilizado para a captura de polvos, chamado de takotsubo, do qual o termo "cardiomiopatia de takotsubo" é derivado.

 

Seis horas após a admissão, a paciente apresentou choque cardiogênico. Recebeu altas doses de catecolaminas (dobutamina e noradrenalina), foi submetida a intubação endotraqueal e necessitou de ventilação mecânica. Foi submetida a cateterismo cardíaco de emergência, o qual revelou que suas artérias coronárias estavam normais. O choque cardiogênico foi revertido em 48 h, com uma fração de ejeção do VE de 60% (Figuras 2c e 2d). Após 2 anos de seguimento, a paciente apresentava função ventricular esquerda normal e QTc de 388 ms (Figura 1), sem grandes eventos cardíacos adversos.

A cardiomiopatia de takotsubo caracteriza - se por disfunção sistólica transitória do VE em um ou mais segmentos. É mais prevalente em mulheres (6 - 9:1), em indivíduos com mais de 60 anos e em indivíduos brancos (em comparação com os asiáticos).⁽¹⁾ A apresentação clínica inclui dor torácica, dispneia, síncope, taquiarritmia/bradiarritmia e insuficiência cardíaca. Os eventos que geralmente precipitam a cardiomiopatia de takotsubo são estresse físico ou mental intenso ou doença aguda.

Um estudo demonstrou um prognóstico favorável a respeito da melhora da função ventricular esquerda, com taxa de mortalidade hospitalar de 1%.⁽²⁾ Segundo se relata, a taxa de complicações é de 18,9%. Dentre as complicações da doença estão choque cardiogênico, em 6,5%; trombo, em 3,8%; insuficiência cardíaca, em 3,8%; e morte, em 3,2%.⁽¹⁾

A fisiopatologia é desconhecida, embora já tenha sido relacionada a disfunção miocárdica induzida por catecolaminas, miocárdio atordoado por mediação neural, alterações na função endotelial coronária, múltiplos vasoespasmos das artérias coronárias epicárdicas e disfunção microvascular.^(2,3)

Relatou - se cardiomiopatia transitória como resultado da administração de catecolaminas exógenas (beta - agonistas e metilxantinas) em pacientes com exacerbações de asma subjacente. O uso de altas doses de broncodilatadores beta - agonistas inalatórios em pacientes com doença pulmonar aguda pode levar à hiperestimulação adrenérgica do coração com potencial para cardiotoxicidade por catecolaminas. A estimulação simpática exagerada está provavelmente relacionada à fisiopatologia da cardiomiopatia de takotsubo e pode levar a disfunção microvascular transitória com alterações no movimento das paredes do VE em múltiplos segmentos.^(4,5) A liberação sistêmica excessiva de catecolaminas provavelmente exerce um efeito inotrópico negativo paradoxal nos miócitos via receptores β₂ - adrenérgicos na região apical, onde a densidade desses receptores é maior.⁽⁶⁾ Há também um efeito direto de altas concentrações de catecolamina via sobrecarga de cálcio mediada por cAMP, levando a necrose da faixa de contração, que reduz a contratilidade dos miócitos. Além disso, a preponderância marcante de mulheres em pós - menopausa com cardiomiopatia de takotsubo indica que a deficiência de estrógeno desempenha um papel na patogênese da doença.

Este caso foi incomum em vários aspectos. Inicialmente, os fatores desencadeantes foram a exacerbação da asma brônquica e o uso de altas doses de beta - agonistas. A paciente então apresentou choque cardiogênico, tornando - se dependente de inotrópicos. Ela preencheu todos os critérios diagnósticos da Mayo Clinic para cardiomiopatia de takotsubo: disfunção contrátil transitória do VE, estendendo - se para além do território de uma única artéria coronária epicárdica; ausência de doença coronariana obstrutiva ou evidência angiográfica de ruptura aguda de placa; surgimento de alterações no eletrocardiograma ou troponina cardíaca elevada; e ausência de feocromocitoma ou miocardite.⁽⁷⁾ Devido à liberação massiva de catecolamina, recomenda - se que não sejam utilizadas nem altas doses de betamiméticos (para o tratamento de exacerbações graves de asma) nem simpatomiméticos. O uso prolongado de substâncias similares à adrenalina que tenham efeitos inotrópicos pode aumentar os já elevados níveis circulantes e o consumo de oxigênio, agravando o miocárdio atordoado. Isso também está associado à superprodução de radicais livres derivados do oxigênio nesses pacientes. Os simpatomiméticos podem também acentuar a deterioração hemodinâmica, particularmente quando o paciente apresenta gradiente de pressão intraventricular (GPIV), que aumenta a obstrução médio - ventricular. O uso de betabloqueadores com monitoramento hemodinâmico cuidadoso pode ser indicado em pacientes com cardiomiopatia de takotsubo e GPIV. O uso de anticoagulação é também indicado em casos de trombo de VE, fibrilação atrial ou embolia sistêmica.

• 1. Donohue D, Movahed MR. Clinical characteristics, demographics and prognosis of transient left ventricular apical ballooning syndrome. Heart Fail Rev. 2005;10(4):311-6.
• 2. Bybee KA, Kara T, Prasad A, Lerman A, Barsness GW, Wright RS, et al. Systematic review: transient left ventricular apical ballooning: a syndrome that mimics ST - segment elevation myocardial infarction. Ann Intern Med. 2004;141(11):858 - 65.
• 3. Gianni M, Dentali F, Grandi AM, Sumner G, Hiralal R, Lonn E. Apical ballooning syndrome or takotsubo cardiomyopathy: a systematic review. Eur Heart J. 2006;27(13):1523-9.
• 4. Wittstein IS, Thiemann DR, Lima JA, Baughman KL, Schulman SP, Gerstenblith G, et al. Neurohumoral features of myocardial stunning due to sudden emotional stress. N Engl J Med. 2005;352(6):539-48.
• 5. Kume T, Kawamoto T, Okura H, Toyota E, Neishi Y, Watanabe N, et al. Local release of catecholamines from the hearts of patients with tako - tsubo - like left ventricular dysfunction. Circ J. 2008;72(1):106-8.
• 6. Lyon AR, Rees PS, Prasad S, Poole - Wilson PA, Harding SE. Stress (Takotsubo) cardiomyopathy - - a novel pathophysiological hypothesis to explain catecholamine - induced acute myocardial stunning. Nat Clin Pract Cardiovasc Med. 2008;5(1):22-9.
• 7. Prasad A, Lerman A, Rihal CS. Apical ballooning syndrome (Tako - Tsubo or stress cardiomyopathy): a mimic of acute myocardial infarction. Am Heart J. 2008;155(3):408-17.

Datas de Publicação

• Publicação nesta coleção
  26 Ago 2011
• Data do Fascículo
  Ago 2011