AFLATOXINAS - ASPECTOS CLÍNICOS E TOXICOLÓGICOS EM SUÍNOS

AFLATOXINS - CLINIC AND TOXICOLOGIC FEATURES IN SWINE

AFLATOXINAS - ASPECTOS CLÍNICOS E TOXICOLÓGICOS EM SUÍNOS

AFLATOXINS - CLINIC AND TOXICOLOGIC FEATURES IN SWINE

Carlos Augusto Mallmann¹ Janio Morais Santurio² Ilmo Wentz³

RESUMO

Aflatoxinas são metabólitos fúngicos produzidos por linhagens de Aspergillus flavus var. parasiticus encontrados ubiquitariamente nos substratos alimentares que compõe a dieta dos suínos. A aflatoxicose dos suínos é uma doença dependente da dose ingerida e do tempo de exposição, caracterizando-se principalmente pela atividade hepatotóxica desta micotoxina. Na suinocultura os maiores problemas são provocados por doses subclínicas onde esta intoxicação se manifesta na forma de prejuízos sobre o desempenho traduzidos principalmente por uma baixa conversão alimentar e por imunodepressão.

Palavras-chave: Aflatoxinas, suínos, clínica

SUMMARY

Aflatoxins are fungi metabolits produced by Strains of Aspergillus flavus var. parasiticus found ubiquarian in food substrates that are normally used for pigs. Swine afiatoxicosis is a time and dose dependem disease, characterized mainly due hepatotoxic effects of the toxins. The major problems in swine production are due to subclinical doses. The intoxication is manifested by a poor performance, low feed conversion and immunodepression.

Key words: Aflatoxin, swine, clinic

INTRODUÇÃO

Aflatoxinas são metabólitos produzidos por fungos do grupo Aspergillus flavus var. parasiticus, encontradas em diversos substratos utilizados na alimentação de suínos (LOOSMORE & HARDING, 1961; CYSEWSKI et al., 1968; PIER, 1973; ORGANISACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD, 1983; SMITH & ROSS, 1991).

Como aflatoxinas já foram isolados 17 compostos químicos. Entretanto este termo refere-se habitualmente a 4 compostos do grupo de metabólitos bis-furano-cumarina denominados B₁, B₂, G₁ e G₂ os quais são encontrados principalmente em cereais (ORGANISACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD, 1983; KELLERMAN, et al., 1990). Estas quatro substâncias distinguem-se por sua cor fluorescente sob luz ultravioleta: B corresponde a azul e G ao verde. Outra aflatoxina naturalmente encontrada ocorre quando animais são alimentados com rações contendo aflatoxina B₁ e B₂ e excretando pelo leite metabólitos denominados de aflatoxina M₁ e M₂ (ORGANISACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD, 1983; HSIEH & WONG, 1981). Dentre as quatro aflatoxinas principais, as maiores concentrações nos substratos correspondem a B₁ seguida por G₁. As aflatoxinas B₂ e G₂ ocorrem em menores concentrações (ORGANISACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD. 1983; BALDISSERA, et al., 1992).

As principais características físicas e químicas das quatro aflatoxinas mais importantes (B₁, B₂, G₁, G₂), dos dois metabólitos de excreção ativos (M₁, M₂) e do aflatoxicol (reserva metabólica) encontram-se resumidos na Tabela 1.

A sensibilidade da espécie suína aos efeitos tóxicos das aflatoxinas é uma das maiores dentre as espécies animais, sendo que a DL₅₀ é de 0,62 mg/kg de peso corporal (NEWBERNE & BUTLER, 1969). Dentre as Aflatoxinas a Aflatoxina B₁ representa o metabólito mais tóxico para as espécies animais (SWICK, 1984; DIEKMAN & GREEN, 1992).

A importância das aflatoxinas na criação de suínos não se deve apenas aos prejuízos causados nos quadros de intoxicação aguda em conseqüência da ingestão destas substâncias. A preocupação maior no meio criatório deve-se, na maioria das vezes, ao nível de aflatoxinas encontrado na ração ser insuficiente para desencadear um quadro clinicamente perceptível. Nestes casos, costuma-se observar apenas a diminuição de ganho de peso após decorrido algum tempo do início do consumo da ração contaminada. Pela demora na percepção destas conseqüências e das naturais dificuldades de diagnóstico clínico, os prejuízos econômicos podem ser particularmente severos.

FONTES PRODUTORAS DE AFLATOXINAS

Até o momento só foram encontradas aflatoxinas produzidas por fungos das espécies Aspergillus flavus var. parasiticus. Estas cepas estão muito difundidas no meio ambiente, sendo possível isolá-las de diversos substratos e, dependendo destes, 20 a 98% das cepas poderão produzir aflatoxinas (ORGANISACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD, 1983). Membros deste grupo em geral são conhecidos pela produção de esporos verde-amarelados na ausência de ascosporos (LILLEHOJ, 1973). As aflatoxinas poderão ser encontradas em praticamente todos os alimentos de consumo humano e animal. O amendoim parece ser o melhor substrato para a sua produção (ORGANISACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD, 1983). Outros cereais como milho, trigo, cevada, aveia, arroz e sorgo podem ser contaminados por Aspergillus, podendo-se encontrar doses elevadas de aflatoxinas. Também podem serem encontradas aflatoxinas no feijão; ocasionalmente em nozes, principalmente quando estas tiverem danos na integridade de sua cápsula, e em amêndoas onde, em um trabalho realizado por Schade apud ORGANISACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD (1983), encontraram-se 90% das amostras contaminadas por aflatoxina B₁ em concentrações inferiores a 20µg/kg. Também encontraram-se aflatoxinas em sementes de algodão e farinha deste (ORGANISACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD, 1983). Em rações de uso animal a contaminação por aflatoxinas é bastante frequente (SANTURIO et al., 1988; BALDISSERA et al., 1992). Também poderão ser fontes de aflatoxinas os produtos de origem animal, tais como o leite in natura ou em pó, carnes e ovos (ORGANISACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD, 1983).

As condições para a produção de aflatoxinas são muito variadas. A temperatura é um dos principais fatores, sendo a produção viável entre temperaturas de 11 a 37°C. A produção máxima ocorre quando a temperatura encontra-se entre 24 a 25°C e a umidade do substrato acima de 14% (LILLEHOJ, 1973). Outro fator a ser considerado é o teor de zinco dos cereais, onde o aumento deste provoca um estímulo a produção desta micotoxina (FAILLA et al., 1986).

No Brasil, em um trabalho realizado por ASEVÊDO et al. (1988), utilizando milho submetido a temperaturas de 15, 25 e 40°C e unidade relativa do ar (URA) em torno de 61, 85 e 98% obteve crescimento fúngico com produção de aflatoxinas na temperatura de 15°C e 85% de URA; 25°C e 64, 85 e 98% de URA; 40°C e 61,5 e 96% de U RA.

DISTRIBUIÇÃO

A presença e a magnitude da contaminação dos alimentos por aflatoxinas varia em função de fatores geográficos e estacionais e também das condições em que se cultiva, colhe e armazena os produtos agrícolas. Os cultivos em zonas tropicais e subtropicais são mais propensos contaminação do que as regiões temperadas, pois as condições ótimas para a produção de toxinas imperam nas zonas de umidade e temperaturas elevadas. Os fungos toxigênicos podem infectar os cultivos em crescimento, em conseqüência de danos causados por insetos e outros agentes e produzir toxinas antes da colheita ou durante esta e após o seu armazenamento (ORGANISACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD, 1983).

Em trabalhos realizados nos EUA em mais de 1500 amostras de milho, oriundas principalmente de estabelecimentos comerciais, e recolhidas no período de 1964 a 1967, 2-3% encontravam-se contaminadas por aflatoxinas. Em outro trabalho realizado nos EUA, observou-se elevada freqüência de aflatoxinas nas amostras de milho oriundas dos campos. A maior parte da contaminação a campo atribuiu-se a danos causados aos grãos por insetos. Nestas condições a presença de aflatoxinas é bem mais freqüente (ORGANISACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD, 1983).

No Brasil foram realizados diversos levantamentos para determinar a presença de aflatoxinas nos alimentos. FIORENTIN et al. (1988) encontraram 21 amostras de milho contaminadas de um total de 420 colhidas no Estado de Santa Catarina. Em outro levantamento realizado por SABINO et al. (1988a), examinando amostras de milho provenientes de diversos estados brasileiros, encontraram 12,3% das amostras contaminadas por aflatoxinas.

Na Bahia, MIRANDA et al. (1988) encontraram 39% das amostras de amendoim, comercializado naquele Estado, contaminadas por aflatoxinas. SCUSSEL et al. (1988) encontraram 54% das amostras de amendoim e 3,6% das amostras de milho contaminadas por esta toxina em levantamento realizado na cidade de Campinas (SP). SABINO et al. (1988b) examinaram 1375 amostras de amendoim e derivados encontrando 41,2% contaminada por aflatoxinas sendo que 28,8% apresentavam níveis superiores a 30 ppb.

No Rio Grande do Sul, SANTURIO et al. (1988) encontraram 21,63% e BALDISSERA et al. (1992) encontraram 14,62% (n=549) das amostras de diversos componentes de rações animais contaminadas com aflatoxinas. Nos resultados publicados por BALDISSERA et al., (1992) 8,19% das amostras apresentavam níveis de contaminação superiores a 30ppb, nível máximo tolerável pela legislação vigente no Brasil.

MECANISMO DE AÇÃO

Embora não se tenham dados quantitativos sobre a absorção de aflatoxinas (AF) pelo tubo digestivo, sua absorção parece ser completa desde que presente em pequenas doses junto com os alimentos (DALVI, 1986).

É de consenso que o fígado é o órgão mais afetado pelos efeitos tóxicos da aflatoxina B₁, resultando numa série de danos ao metabolismo das proteínas, carbohidratos e lipídeos neste órgão (KÜHNERT, 1991, TERÃO & OHTSUBO, 1991).

Após a absorção, a toxina se concentra no fígado onde a aflatoxina B₁ é metabolizada pelas enzimas microssomais (Figura 1) em diferentes metabólitos através de hidroxilação, hidratação, dimetilação e epóxidação (ORGANISACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD, 1983; SWICK, 1984; DALVI, 1986).

A toxina tem ação sobre diversas estruturas do hepatócito. No núcleo inibe a enzima RNA-polimerase DNA-dependente, impedindo a síntese proteica além de se unir por covalência com o DNA estimulando sua reparação (UENO, 1991). Na mitocôndria aumenta a permeabilidade, interrompendo o transporte de elétrons inibindo com isso a respiração celular, levando a um aumento da permeabilidade dos lisossomas, e a liberação de hidrolases ácidas no interior da célula. A ativação das enzimas lisossômicas e seus efeitos sobre as estruturas celulares pode ser um efeito das aflatoxinas. No retículo endoplasmático, ocorre a degranulação com ruptura dos polissomas, inibindo muitas funções metabólicas como a síntese de proteínas, indução de enzimas e a síntese dos fatores II e VII do mecanismo de coagulação sangüínea (ORGANISACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD, 1983; DALVI. 1986).

SINAIS CLÍNICOS

A sintomatologia da intoxicação por aflatoxinas nos suínos depende principalmente dos seguintes fatores: Quantidade de toxina presente na alimentação, tipo de aflatoxina, tempo de exposição, estado nutricional, idade do animal e composição da dieta (CYSEWSKI et al., 1968; PIER, 1973; KETTERER et al., 1982; COPPOCK, et al., 1989).

Segundo CYSEWSKI et al. (1968) e KETTERER et al. (1982), nos casos graves, caracterizados por um quadro de intoxicação superaguda, em que ocorre a ingestão de grandes quantidades da toxina, os sintomas iniciam dentro de aproximadamente 6 horas, com depressão que evolui rapidamente levando o animal à morte. Naqueles animais cujo quadro de intoxicação não leva à morte rápida, após 6 a 12 horas há o aparecimento de inapetência, tremores musculares e incoordenação motora com temperatura corporal podendo chegar até 40,0 - 41,1 °C, decrescendo após (CYSEWSKY et al., 1968; COOK et al.. 1989). Em torno de 24 horas os animais poderão apresentar sangue fresco nas fezes, evidenciando lesões a nível intestinal (COPPOCK et al., 1989). BLEVINS et al. (1969) relataram a ocorrência de depressão grave, anorexia e diarreia de caráter hemorrágico com presença de porções de mucosa, em porcas adultas de reprodução.

Nas intoxicações mais brandas a sintomatologia evolui mais lentamente, notando-se cerdas eriçadas, hiporrexia, letargia e depressão. Paralelamente os animais poderão apresentar aspecto ictérico, desidratado e emaciado (SISK et al., 1968). Em um surto descrito por SANTOS et al. (1986), os animais apresentavam-se apáticos, sonolentos, sem apetite e com reduzido ganho de peso. As orelhas, membros e ventre apresentavam coloração vermelho-púrpura. Os olhos apresentavam secreção amarelada e as pálpebras estavam Goiabadas. As fezes eram escuras e semilíquidas. No Brasil surtos de aflatoxicose foram descritos por CRUZ et al. (1983), FIORENTIN et al. (1986), SANTOS et al. (1986), WENTZ et al. (1988) e SCHOE-NAU, (1993).

A intoxicação crónica manifesta-se com diminuição no ganho de peso, inapetência e má aparência geral traduzida por pele escamosa e pêlos sem brilho (SISK & CARLTON, 1972; SANTOS et al., 1986). Com a progressão para estágios finais, ocorrem, freqüentemente, sinais de ataxia, icterícia e, as vezes, convulsões (NEWBERNE, 1973).

GAGNÉ et al. (1968), observaram que suínos que receberam dietas contendo doses moderadas (450-810 ppb) de aflatoxina B₁, apresentaram diminuição no crescimento e na conversão alimentar.

SHALKOP & ARMBRECHT (1974) observaram diminuição no ganho de peso em porcas que receberam doses baixas de aflatoxinas durante 28 a 30 meses.

Animais que ingeriram aflatoxinas na dieta foram incapazes de realizar resposta imune frente à aplicação de bacterina erisipelóide (CYSEWSKI et al., 1978). Os autores concluíram que o consumo de aflatoxinas interferiu no desenvolvimento da imunidade adquirida e, aparentemente, a severidade da infecção por Erysipelothrix rhusiopathiae aumentou nos animais não vacinados.

ALTERAÇÕES SANGÜÍNEAS

Os níveis das enzimas ornitina carbanil transferase (OCT) e transaminase glutâmico oxalacética (TGO) sofrem um incremento entre 12 e 24h pós intoxicação, ocorrendo, em seguida a este período, um declínio. Os níveis de fosfatase alcalina e transaminase glutâmica pirúvica (TGP), crescem para níveis 2 a 3 vezes maiores que os normais. O tempo de protrombina, que é de 20 segundos na espécie suína passa, após transcorridos 12 a 24h, para 50 a 60 segundos. O tempo de bromosulfotaleina (BSP), eleva-se marcadamente 6h após a ingestão da toxina. As concentrações de proteínas plasmáticas sofrem um decréscimo de todos os componentes, sendo as proteínas Beta as mais atingidas (CYSEWKI et al., 1968; GAGNÉ et al., 1968; OSUNA & EDDS, 1983).

ALTERAÇÕES URINÁRIAS

A densidade da urina aumenta de 1010 a 1025, 12 a 24h após a intoxicação. O pH urinário, com valores iniciais de 7,2 a 8,5, passando para 6,0, 24h após e chegando a 5.0 nas 12h terminais. Em cromaografia de camada delgada (CCD) da urina, foi encontrada aflatoxina M₁ 3h após a ingestão de aflatoxina B₁ (CYSEWSKI et al., 1968).

SANTOS et al. (1986) observaram que a urina apresentava aspecto turvo, coloração amarelada, odor fétido, reação ácida e densidade de 1050 com presença de albumina e pigmentos biliares.

ALTERAÇÕES MACROSCÓPICAS

Seis horas após a intoxicação aguda, o fígado encontra-se alterado apresentando uma coloração pálido-bronzeada com aparência de "cozido". Após 12h a superfície do fígado apresenta focos vermelhos com diâmetro aproximado de 1mm. No jejuno e íleo poderão ser encontradas hemorragias disseminadas, com sangue livre no lúmen (CYSEWSKI, et al., 1968). BLEVINS et al. (1969) referiram-se a uma enterocolite. As áreas retais apresentam-se hiperêmicas com sangue livre no lúmen do íleo, ceco e cólon. Da mesma forma existe a possibilidade de surgimento de hemorragias no coração, nas áreas subepicárdica e endocárdica.

NEWBERNE (1973) observou edema pronunciado, fluido na submucosa, muscular e serosa da vesícula biliar.

Presença de fluido pericárdico e peritoneal além de lesões como, fígado amarelo-bronzeado com acentuação de lóbulos e formação de nódulos, vesícula biliar edemaciada, hemorragias gástricas, icterícia e hemorragia intestinal foram observadas por GAGNÉ et al. (1968) em animais que receberam 450 a 810 ppb de aflatoxina B₁.

Nas intoxicações mais brandas, o fígado apresenta um aspecto pálido-amarelado com indicações de edema intralobular, fibrose e presença de focos hemorrágicos na superfície parietal (RAJAN et al., 1989; KELLY, 1993). A vesícula biliar poderá estar aumentada e com edema, tendo o conteúdo biliar consistência mais espessa. Poderão também serem encontradas coleções líquidas de coloração amarelada (transudato) nas cavidades abdominal, torácica e no saco pericárdico. Poderá igualmente ser observada icterícia genelizada acompanhada de coloração amarelada dos fluídos corporais e edema de localização variada, atingindo principalmente as espirais do cólon (SISK. 1968; GAGNÉ et al.. 1968; NEWBERNE, 1973). Além dos achados descritos, HAYES et al. (1978) e KETTERER et al. (1982) referiram-se também à existência de zonas de consolidação pulmonar.

A nível renal poderão ainda serem encontrados rins pálidos, edemaciados ou ainda hipertrofiados (LIU & HO 1982; SANTOS et al.. 1986).

ALTERAÇÕES MICROSCÓPICAS

Nas intoxicações agudas as principais alterações ocorrem a nível hepático, tais como desorganização dos cordões e hepatócitos que apresentam citoplasma granular e vacuolizado dentro de 3h após a intoxicação. Em 6h as células poderão estar edemaciadas causando estenose dos sinusóides com o aparecimento de pequenos focos necróticos disseminados. Alterações nucleares poderão ser encontradas ocasionalmente. Grandes focos necróticos, acima de 150µ de diâmetro com infiltração de linfócitos e neutrófilos, poderão ser observados após 12h. As alterações observadas 24h após a intoxicação, consistem em severa congestão centrolobular acompanhada de necrose dos hepatócitos e hemorragia do espaço de Disse (CYSEWKI, 1968; HAYES et al., 1978; COOK et al., 1989). KETTERER et al. (1982) descreveram necrose centrolobular e hemorragias nos casos agudos, infiltração celular na região centrolobular do fígado, edema e estase biliar nos casos subagudos e nos casos crônicos observaram vacuolização dos hepatócitos, estase biliar e hiperplasia dos duetos biliares. KROGH et al., (1973) também observaram infiltração gordurosa, fibrose além da necrose centrolobular.

Nas fêmeas adultas, BLEVINS et al. (1969), encontraram enterite aguda hemorrágica, com necrose das vilosidades e abundantes restos necróticos no lúmen do sistema digestivo. A lâmina própria e submucosa foram encontradas com infiltração de granulócitos, macrófagos, linfócitos e plasmócitos.

SHALKOP & ARMBRECHT (1974) encontraram carcinomas epidermóides no fígado, além de fibroso e necrose em porcas que receberam aflatoxinas B₁ e G₁ nas doses de 30µg/kg peso vivo/dia durante o período de crescimento, 10µg/kg/dia durante a gestação e 40µg/kg/dia durante a lactação, por um período de 28 a 30 meses. De quatro porcas uma apresentava nódulos metastáticos no omento e linfonódios hepáticos.

DIAGNÓSTICO DAS AFLATOXINAS

Amostragem

Para a determinação das aflatoxinas nos alimentos é de suma importância a correta colheita da amostra do substrato a ser examinado. O erro total em um procedimento analítico é composto pelo erro na colheita da amostra, erro na subamostra e erro na análise (DICKENS & WHITAKER, 1982; ORGANISACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD, 1983).

O erro na determinação das aflatoxinas, devido a má colheita da amostra, provém da heterogenicidade da distribuição destas toxinas no volume total da amostra (MARMO, 1988).

Segundo SABINO (1988a), foi preconizada a colheita de amostras de 1kg para produtos processados e de 5kg para produtos em grãos processados e/ou in natura ensacados ou a granel. As amostras deverão ser tomadas aleatóreamente da quantidade total do substrato, isto é, após sub-amostragem de todo o lote de grãos ou rações estas são misturadas e daí retirada uma amostra para análise (FONSECA, 1991).

Métodos de diagnóstico

Os métodos de diagnóstico para as aflatoxinas podem ser divididos em três categorias principais: bioavaliação, quimioavaliação e imunodiagnóstico.

Na bioavaliação tem sido usados preferencialmente ovos embrionados, larvas de camarão e alevinos de truta devido a arande sensibilidade que apresentam às aflatoxinas. E uma técnica que não se presta ao exame rotineiro e seus níveis de detecção não são suficientemente baixos (GEDEK, 1980; ORGANISACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD, 1983).

As técnicas de quimioavaliação constituem-se da identificação e quantificação por cromatografia em camada delgada (CCD) e cromatografia líquida de alta resolução (HPLC). Estes métodos apresentam alta eficiência e segurança diagnostica, sendo, portanto, os mais recomendados (ORGANISACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD, 1983; SABINO, 1988b).

O imunodiagnóstico para aflatoxinas é uma técnica recente, apresentando como principal vantagem a rapidez com que é realizada sendo montados em "kits" de diagnóstico. Para o imunodiagnóstico utilizam-se anticorpos monoclonais ou policlonais produzidos por linfócitos previamente sensibilizados e hibridados com células provenientes de linfomas em animais previamente sensibilizados com conjugados proteína(haptenos)-Aflatoxinas (BENJAMIM & RADLO, 1987). Existem testes do tipo fluorométrico (anticorpo específico) e testes usando métodos colorimétricos (ELISA) (CANDLISH, 1991).

CONTROLE DA AFLATOXICOSE

A infestação fúngica dos cereais e a subsequente formação de micotoxinas depende dos fatores responsáveis pelo crescimento fúngico que são passíveis de controle por algumas práticas, como por exemplo o emprego de técnicas adequadas de manuseio e secagem dos cereais (AIDOO, 1991).

O controle do nível de umidade dos substratos alimentares utilizados na alimentação dos suínos é o fator de maior importância no controle da formação de aflatoxinas (WILSON et al., 1984; WILLIAMS. 1991). Outros fatores como o tipo de grão, tempo de armazenamento, tipo de silo empregado, temperatura da massa de grãos a serem depositados, contaminação com impurezas, percentagem de grãos danificados ou deteriorados e umidade relativa predominante são relevantes aspectos a serem considerados na prevenção da formação de micotoxinas (WILLIAMS, 1991). Como medidas de prevenção a longo prazo são recomendados a utilização de varietais, principalmente de milho mais duro, que em função destas características apresentam uma maior resistência a proliferação fúngica e subseqüente formação de micotoxinas.

As possibilidades de neutralização ou adsorção química das Aflatoxinas dentro dos substratos alimentares ainda são restritas e economicamente inviáveis. Dentre os controles por substâncias químicas as de maior emprego são os ácidos graxos voláteis que não neutralizam diretamente as Aflatoxinas mas impedem o crescimento fúngico (KIESSLING & PETTERSSON, 1991).

Dentre os métodos físicos de neutralização a torrefação (150-200°C/30 minutos) podem levar a uma redução nos níveis de aflatoxina que podem chegar até os 50% (WALTKING, 1971), enquanto a passagem em forno de microondas levou a uma destruição total da toxina (LUTER et al., 1982). A nível de suinocultura industrial estes procedimentos são inviáveis.

Medidas terapêuticas específicas para o controle da aflatoxicose ainda não são descritas. A possibilidade da utilização de terapia auxiliar de intoxicação poderá ser de interesse clínico, porém carece de aplicação prática, a qual deverá se concentrar principalmente na retirada da alimentação contaminada revertendo o quadro clínico dentro de poucos dias.

CONCLUSÃO

A aflatoxicose dos suínos é uma doença caracterizada principalmente pelos distúrbios clínicos e metabólicos realacionados a alterações provocadas a nível hepático. Dentre estas alterações as de maior importância não são somente as clínicas, manifestas com lesões necróticas e por infiltração gordurosa, mas sim as alterações metabólicas, caracterizadas por perda de peso, má conversão alimentar, além de uma maior susceptibilidade as doenças.

Dentro dos mecanismos de controle, os principais deverão concentrar-se em um sistema profilático, a nível de armazenagem e conservação de grãos capaz de evitar a proliferação e crescimento fúngico, inibindo assim a formação de aflatoxinas. A longo prazo a seleção de varietais de cereais resistentes e técnicas de manejo fitosanitário poderão serem de interesse prático no controle.

²Médico Veterinário, Especialista, Professor Adjunto, DMVP, UFSM.

³Médico Veterinário, Doutor, Professor Titular, Departamento de Clinica de Grandes Animais, UFSM.

Recebido para publicação em 03.05.94. Aprovado em 02.08.94

• AIDOO, K.E. Postharvest storage and preservation of tropical crops. In: SMITH, J.E., HENDERSON, R.S. Mycotoxins and animal foods Boca Raton, CRC Press. 1991. Cap. 31. p. 747-764.
• ASEVÊDO, U., GAMBALE, W., CORRÊA, B., et al. Influência da temperatura e da umidade na produção de aflatoxinas por Aspergillus flavus em milho proveniente de silos de armazenagem. In: ENCONTRO NACIONAL DE MICOTOXINAS, 6. São Paulo, SP. 16-18 maio, 1988. Resumos... São Paulo, Instituto Adolfo Lutz, 1988. p. 10.
• BALDISSERA, M.A., SANTURIO, J.M. SILVA, J.B. et al. Aflatoxinas, Ocratoxina A e Zearalenona em grãos e rações para o consumo animal no Sul do Brasil. Ciên e Tec Alim, v. 12, p. 77-82, 1992.
• BENJAMIN, T.L., RADLO, J. Nuevos adelantos en la detección de mycotoxinas. Ind Avi, nov. p. 18-26, 1987.
• BLEVINS, D.L, GLENN, M.W, HAMDY, A.H., et al. Mycotoxicosis associated with hemorrhagic enterocolites and abortion in swine. J Am Vet Med Assoc, v. 154, p. 1043-1050, 1969.
• CANDLISH, A.A.G. The determination of mycotoxins in animal feeds by biological methods In: SMITH, J.E., HENDERSON, R.S. Mycotoxins and animal foods Boca Raton, CRC Press. 1991. Cap. 10. p. 223-246.
• COOK, W.O., van ALSTINE, W.G., OSWEILER, G.D. Aflatoxicosis in lowa swine: eight cases (1983-1985). J Am Vet Med Assoc, v. 194, p. 554-558, 1989.
• COPPOCK, R.W., REYNOLDS, R.D., BUCK, W.B. et al. Acute aflatoxicosis in feeder pigs, resulting from improper storage of corn. J Am Vet Med Assoc, v. 195, n. 10, p. 1380-1382, 1989.
• CRUZ, L.C.H., CAMPOS, S.G., ROSA, C.A.R. Aflatoxicose aguda em suínos do Estado do Rio de Janeiro. In: CONGRESSO LATINO AMERICANO DE MICROBIOLOGIA, 9, São Paulo, 1983. Anais... São Paulo, 1983. p. 123.
• CYSEWSKI, S.J., PIER, A.C., ENGSTROM, G.W, et al. Clinical phatologic features of acute aflatoxicosis of swine. Am J Vet Res, v. 29, n. 8, p. 1577-1590, 1968.
• CYSEWSKI, S.J., WOOD, R.L, PIER, A.C., et al. Effects of aflatoxin on the development of adquired immunity to swine erysipelas. Am J Vet Res, v. 39, n. 3, p. 445-448, 1978.
• DALVI, R.R. An overview of aflatoxicosis of poultry: its characteristics, prevention and reduction. Vet Res Comm, v. 10, p. 429-443, 1986.
• DICKENS. J.W., WHITAKER, T.B. Sample and sample preparation. In: EGAN, H. Environmental carcinogens selected methods of analysis Lyon: International Agency for Research on Cancer, 1982. Cap 2. p. 17-32.
• DIEKMAN, M.A., GREEN, M.L. Mycotoxicosis and reproduction in domestic livestock. J Anim Sci, v. 70, p. 1625-1627,1992.
• FAILLA, L.J., LYNN, D., NIEHAUS, W.G. Correlation of Zn²⁺ content with aflatoxin content of com. App Env Mycrob, v. 52, n. 1, p. 73-74,1986.
• FIORENTIN, L, FREITAS, A.R., FIALHO, E.T. Prevalência de aflatoxinas em milho utilizado na alimentação de suínos em Santa Catarina. In: ENCONTRO NACIONAL DE MICOTOXINAS, 5. São Paulo, SP. 16-18 maio, 1988. Resumos... São Paulo, Instituto Adolfo Lutz, 1988. p. 11-14.
• FONSECA, H. Sistema de amostragem para analise de aflatoxinas em grãos. Rev Microb, São Paulo, v. 21, p. 66-70, 1991.
• GAGNÉ, W.E., DUNGWORTH, D.L., MOULTON, J.E. Pathologic effects of aflatoxin in pigs. Phathologia Vet, v. 5, n. 4, p. 370-384, 1968.
• GEDEK, B. Kompendium der medizinische Mykologie, Paul Parey, Berlin u. Hamburg, 1980, 395 p.
• HAYES, A.W., KING, R.E., UNGER. P.D., et al. Aflatoxicosis in swine. J Am Vet Med Assoc, v. 172, n. 11, p. 1295-1297,1978.
• HSIEH, D.P.H., WONG, J.J. Metabolism and toxicity of aflatoxins. Adv Exp Med and Biol, v. 136B, p. 847-836,1981.
• KELLERMAN, T.S., COETZER, J.A.W. NAUDé, T.W. Plant poisonings and mycotoxicosis of livestock in Southem Africa 2. ed. Oxford: Oxford University, 1990. Cap. 1: Liver, p. 1-46.
• KELLY, W.R. The liver and biliary sistem. In: JUBB, K.V.F., KENNEDY, P.C., PALMER, N. Pathology of domestic animals 4. ed. Orlando: Academic Press, 1993, v. 2. Cap. 2. p. 319-406.
• KETTERER, P.J., BLANEY, B.J., MOORE, C.J., et al. Field cases of aflatoxicosis in pigs. Aust Vet J, v. 59 n. 4, p. 113-117,1982.
• KIESSLING, K.-H., PETTERSSON, H. Chemical preservatives. In: SMITH, J.E., HENDERSON, R.S. Mycotoxins and animal foods Boca Raton, CRC Press. 1991. Cap. 32. p. 765-775.
• KROGH. P., HALD, B. HASSELAGER, E. et al. Aflatoxin residues in bacon pigs. Pure Appl Chem, v. 35, p. 275-282,1973.
• KÜHNERT, M. Veterinärmedizinische Toxikologie Gustav Fischer, 1991.648 p.
• LILLEHOJ, E.B. Feed sources and conditions conductive to production of aflatoxin, ochratoxin, Fusarium toxins and zearalenone. J Am Vet Med Assoc, v. 163, n. 11, p. 1281-1285,1973.
• LIU, M.R.S., HO, C.C. Experimental aflatoxicosis in meat type hybrid pigs: pathological study. Jour Chinese Soc Vet Sci, v.8. p. 113-121,1982.
• LOOSMORE, R.M., HARDING, J.D.J. A toxic factor in Brazilian ground meal. Vet Rec, v. 73, p. 1362-1364,1961.
• LUTER, L., WYZLOUZIL, W., KASHYAP, S.C. The destruction of aflatoxins in peanuts by microwave roasting. Can Inst Food Sci Technol J, v.15, p.504, 1982.
• MARMO, O.L. Amostragem. In: ENCONTRO NACIONAL DE MICOTOXINAS, 5. São Paulo, SP. 16-18 maio, 1988. Resumos... São Paulo, Instituto Adolfo Lutz, 1988. p. 4.
• MIRANDA, M.S., CARVALHO, R., CORRAL, F., et al. Pesquisa de aflatoxinas em amendoim comercializado em Salvador, Bahia. In: ENCONTRO NACIONAL DE MICOTOXINAS. 5, São Paulo, SP. 16-18 maio, 1988. Resumos... São Paulo, Instituto Adolfo Lutz, 1988.p.22.
• NEWBERNE, P.M. Chronic aflatoxicosis. J Am Vet Med Assoc, v. 163. n. 11, p. 1262-1267, 1973.
• NEWBERNE, P.M., BUTLER, W.H. Acute and chronic effects of aflatoxin on the liver of domestic and laboratory animals: A review. Cancer Res, v. 29, p. 236-250,1969.
• ORGANISACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD. Critérios de salud ambiental 11: Micotoxinas O.P.S., Cidade do México. 1983. 131 p.
• OSUNA, O, EDDS, G.T. Toxicology of aflatoxin B₁, warfarin, and cadmium in young pigs: Clinical chemistry and blood coagulation. Am J Vet Res, v. 43, n. 8, p. 1387-1394, 1983.
• PIER, A. C. An overwiev of the mycotoxicoses of domestic animals. J Am Vet Med Assoc, v. 163, p. 1268, 1973.
• RAJAN, A.. MARYAMMA. K.K., GOPALAKRISHNAN NAIR, N. Aflatoxin induced hepatopathy in pigs and ducks. J Toxic Toxic Reviews, v.8, p. 255-263, 1989.
• SABINO, M. Propostas de medidas corretivas e alteração da legislação de micotoxinas. São Paulo, Sociedade Brasileira de Microbiologia. 1988a, 7 p. Mimeografado.
• SABINO, M. Métodos analíticos para micotoxinas. In: ENCONTRO NACIONAL DE MICOTOXINAS, 5. São Paulo, SP. 16-18 maio, 1988. Resumos... São Paulo, Instituto Adolfo Lutz, l988b. p. 6.
• SABINO, M., PRADO, G., INOMATA, E.I., et al. Ocorrência natural de aflatoxinas e zearalenona em milho no Brasil -II parte. In: ENCONTRO NACIONAL DE MICOTOXINAS, 5. São Paulo, SP. 16-18 maio, 1988a. Resumos... São Paulo, Instituto Adolfo Lutz, 1988. p. 21.
• SABINO, M., ZORZETTO, M.A.P., PEDROSO, M.O., et al. Incidência de aflatoxinas em amendoim e produtos derivados consumidos em São Paulo, no período de 1980-1987. In: ENCONTRO NACIONAL DE MICOTOXINAS, 5. São Paulo, SP. 16-18 maio, l988b. Resumos... São Paulo, Instituto Adolfo Lutz, 1988. p. 30.
• SANTOS, J.L. dos, RIBEIRO. M.F.B., SILVA, J.C.P.da, et al. de. Aflatoxicose em suíno: ocorrência de surtos na Zona da Mata de Minas Gerais. Arq Bras de Med Vet e Zoot, v. 38, n. 2, p. 167-172, 1986.
• SANTURIO, J.M., BALDISSERA, M.A., SILVA. J.B., et al. Detecção de aflatoxinas em rações para o consumo animal: Resultados de 1987. In: ENCONTRO NACIONAL DE MICOTOXINAS, 5. São Paulo, SP. 16-18 maio, 1988. Resumos... São Paulo, Instituto Adolfo Lutz, 1988. p. 23.
• SCHOENAU, L.S.F. Aflatoxicose em suínos, Santa Maria, RS. 84 p. Tese (Mestrado em Medicina Veterinária) Curso de Pós-graduação em Medicina Veterinária, Universidade Federal de Santa Maria, 1993.
• SCUSSEL, V.M., SOARES, L. V., SAAD, P.C., et al. Incidência de micotoxinas em alimentos comercializados na cidade de Campinas à partir de 1980. In: ENCONTRO NACIONAL DE MICOTOXINAS, 5. São Paulo, SP. 16-18 maio, 1988. Resumos... São Paulo, Instituto Adolfo Lutz, 1988. p. 28.
• SHALKOP, W.T., ARMBRECHT, B.H. Carcinogenic response of brood sows fed aflatoxin for 28 to 30 months. Am J Vet Res, v. 35, n. 5, p. 623-627, 1974.
• SISK, D.B., CARLTON, W.W. Effects of dietary protein concentration on response of miniature swine to aflatoxins. Am J Vet Res, v. 33, p. 107-114, 1972.
• SISK, D.B., CARLTON, W.W., CURTIN, T.M. Experimental aflatoxicosis in young swine. Am J Vet Res, v. 29, n. 8, p. 1591-1602, 1968.
• SMITH. J.E., ROSS, K. The toxigenic Aspersgilli In: SMITH, J.E., ANDERSON, R.S., Mycotoxins and animal foods Boca Raton, 1991,cap.5.p-101-118.
• SWICK, R.A. Hepatic metabolism and bioactivation of mycotoxins and plant toxins. J Anim Sci, v. 58, n. 4. p. 1117-1128,1984.
• TERAO, K., OHTSUBO, K. Biological activities of mycotoxins: Field and experimental mycotoxicoses. In: SMITH, J.E., HENDERSON, R.S. Mycotoxins and animal foods Boca Raton, CRC Press. 1991. Cap. 21. p. 455-488.
• UENO, Y. Biochemical mode of action os mycotoxins. In: SMITH, J.E., HENDERSON, R.S. Mycotoxins and animal foods Boca Raton, CRC Press. 1991. Cap. 20. p. 437-454.
• WALTKING, A.E. Fate of aflatoxin during roasting and storage of contaminated peanut products. J Assoc Off Anal Chem, v. 54, p. 533-545. 1971.
• WENTZ, I. SANTURIO, J.M. MALLMANN. C.A. et al. Aflatoxicose em suínos. Descrição de um caso. In: CONGRESSO ESTADUAL DE MEDICINA VETERINÁRIA, 1988 Porto Alegre, R.S. Anais... Porto Alegre, Sociedade de Veterinária do Rio Grande do Sul, 1988, 91p., p. 83.
• WILLIAMS, P.C. Storage of grains and seeds In: SMITH, J.E., HENDERSON, R.S. Mycotoxins and animal foods Boca Raton, CRC Press. 1991. Cap. 30. p. 721-746.
• WILSON, D.M., SANGSTER, L.T., BEDELL, D.M. Recognizing the sings of porcine aflatoxicosis. Vet Med, v.79, p. 974-977,1984.

¹

Médico Veterinário, Doutor, Professor Titular-Visitante, Departamento de Medicina Veterinária Preventiva (DMVP), Universidade Federal de Santa Maria (UFSM) 97119-900. Santa Maria, RS, autor para correspondência.

Datas de Publicação

• Publicação nesta coleção
  25 Ago 2014
• Data do Fascículo
  Dez 1994

Histórico

• Recebido
  03 Maio 1994
• Aceito
  02 Ago 1994