A dissociação na escala do tempo que ocorre entre os quadros de infecção aguda por Trypanosoma cruzi, que cursa com parasitemia e profusa parasitose tecidual, semanas após o contágio, e a cardiopatia chagásica crônica pobre em formas teciduais do parasita que se manifesta décadas mais tarde, em vigência de parasitemia indetectável, levantou dúvidas sobre a participação direta do T. cruzi na cardiopatia chagásica crônica. Surgiu a hipótese de que o dano ao miocárdio seria secundário a um processo de hipersensibilidade retardada dirigido ao próprio tecido cardíaco, mediado pelo infiltrado inflamatório linfomononuclear universalmente associado às lesões. Segundo essa hipótese, a resposta auto-imune dirigida ao miocárdio seria causada por reação cruzada imunológica desencadeada durante a resposta imune de defesa contra algum antígeno de T. cruzi homólogo a estruturas cardiacas. Entretanto, pouco ou nada se sabe de concreto sobre papel fetor dos linfocitos do infiltrado, ou do antígeno desencadeador de seu acúmulo no tecido cardíaco. Neste trabalho, revisaremos a literatura publicada sobre auto-imunidade ou de reação cruzada imunológica na Doença de Chagas, e discutiremos os resultados obtidos em nosso laboratório. A definição do papel da auto-imunidade na patogenese pode ter importantes repercussões para a imunoprofìlaxia e abordagem terapêutica da cardiopatia chagásica crônica.
