A superficie do sinciciotrofoblasto humano não induz agregação das plaquetas maternas apesar de não ser um endotélio. Lesões endoteliais propiciam o aparecimento de agregados plaquetários, o que nos leva a questionar se os componentes subcelulares do sinciciotrofoblasto também poderiam propiciar eventos semelhantes. Na doença de Chagas congênita, que está associada a lesões a nivel de trofoblasto, as plaquetas poderiam desempenhar algum papel no desenvolvimento da placentitis induzida pelo T. cruzi. Neste trabalho estudou-se o comportamento agregatório das plaquetas humanas normais expostas a frações subcelulares do sinciciotrofoblasto isolado de placentas de mulheres normais e chagásticas. As frações Nuclear, Mitocondrial, Microsomal e Sobrenadante isoladas do sincicitrofoblasto normal ou chagásico não induziram per se reação agregatória de plaquetas. Quando amostras de plasma rico em plaquetas (PRP) foram pré-incubadas com fração nuclear de placentas normais ou chagásicas e pós-estimuladas com doses limiares de colágeno (DLC-PRP) observou-se uma inibiçâo da resposta agregatória. O tratamento de DLC-PRP com fração Mitocondrial de trofoblasto normal e chagásico também induziu inibição da agregação plaquetária porém somente a fração chagásica diminuiu o tempo de latência. A fração Microsomal das placentas normais não provocou diferenças significativas na agregação plaquetária. Conclui-se que as frações subcelulares do sinciciotrofoblasto humano normal não tem ação significativa na agregação plaquetária, enquanto que a incubação com frações subcelulares de placentas chagásicas, enriquecidas em componentes membranosos intracelulares, induziu a inibiçâo da agregação plaquetária.