Resumo
Objetivo
Avaliar a influência do estresse oxidativo na expressão genética das óxido nítrico sintases (nitric oxide synthases, NOS, em inglês; NOS 3 e NOS 2) e, consequentemente, nas respostas cardiovasculares na pré-eclâmpsia.
Métodos
Este foi um estudo caso-controle no qual pacientes com pré-eclâmpsia (grupo PE) e controles comgravidez normal (grupo GN) foramincluídos de acordo com as diretrizes do American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG). Foram estimados os níveis séricos de malondialdeído (MDA) da capacidade antioxidante total, e de óxido nítrico (nitric oxide, NO, em inglês). A frequência cardíaca e a pressão arterial média foram registradas. O perfil genético da NOS3 e da NOS2 foi feito por reação em cadeia de polimerase em tempo real (real-time polymerase chain reaction, RT-PCR, em inglês). A análise estatística foi feita utilizando-se o teste t de Student, e valores de p<0,05 foram considerados estatisticamente significativos.
Resultados
Os níveis séricos de malondialdeído sérico estavam aumentados (p<0,0001), e a capacidade antioxidante total, reduzida no grupo PE (p=0,034), o que indicava estresse oxidativo. No grupo PE, a pressão arterial média era significativamente maior (p<0,0001), mas os níveis séricos de NO não demostraram redução estatisticamente significativa (p=0,20). O perfil de expressão genética da NOS3 e da NOS2 revelou uma regulação negativa no grupo PE de 8,49 e 51,05 vezes, respectivamente.
Conclusão
O estresse oxidativo pode levar à disfunção endotelial, o que pode resultar em aumento da pressão arterialmédia. O NO pode desempenhar umpapel neste mecanismo, mas as interações com outras substâncias vasoativas/biológicas não podem ser negligenciadas, uma vez que a expressão genética da NOS3 e da NOS2 foi reduzida.
Palavras-chave:
genética molecular; préeclâmpsia/eclâmpsia; biologia vascular
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