O alvo do presente trabalho foi desenvolver um estudo cronopatológico experimental referente a anormalidades miocárdicas com origem no bloqueio sistêmico da síntese do óxido nítrico. Utilizamos 60 ratos wistar machos jovens, oriundos de várias ninhadas. Grupos de ratos foram submetidos ao L-Name (L), por administração via oral, dissolvido em água (750mg/l), durante quatro, 14 e 28 dias. Outros grupos foram submetidos concomitantemente ao L-Name e ao hidrocloreto de hidralazina (L + H) (120mg/l). Aos quatro e 14 dias (grupo L) encontramos anormalidades miocárdicas e lesões. Contudo, nos grupos L + H, aos quatro e 14 dias, não pudemos encontrar quaisquer alterações. Considerando o grupo L aos 28 dias, o miocárdio apresentou fibrose característica (reativa e reparativa) e lesões vasculares com aumento da espessura da parede vascular, principalmente por razão da proliferação das células musculares lisas arteriais. Obliterações totais dos vasos sangüíneos foram notadas apenas neste período. Observamos ainda fibrose reativa entre as células musculares da parede vascular e proliferação das células da túnica íntima. No grupo L + H (28 dias), anormalidades vasculares similares àquelas descritas para o grupo L (menos freqüentes e menos aparentes) foram também observadas. Os grupos controle não apresentaram quaisquer anormalidades. Nossos resultados sustentam a idéia de que, ao menos em alguns casos, a hipertrofia, as anormalidades vasculares e as lesões miocárdicas na hipertensão arterial podem ocorrer por razão da redução orgânica da síntese do óxido nítrico. Nossos resultados também sugerem que estes processos mórbidos podem ser postergados pelo uso da hidralazina, a qual, contudo, não evita anormalidades miocárdicas após longa exposição experimental de bloqueio sistêmico da síntese do óxido nítrico.
Óxido nítrico; L-Name; Hipertensão arterial; Hipertrofia cardíaca; Morfologia cardíaca; Cardiomiopatia; Arteriosclerose
