A hemostasia é resultante do equilíbrio entre pró-coagulantes e anticoagulantes, envolvendo vasos, plaquetas, proteínas da coagulação e da fibrinólise e anticoagulantes naturais. Todos estes componentes estão inter-relacionados, constituindo os sistemas de coagulação, anticoagulação e fibrinólise. Muitos fatores, genéticos ou adquiridos, podem contribuir para romper este equilíbrio, levando a estados de hipo ou hipercoagulabilidade. Em doenças coronarianas como a angina e o infarto, há uma maior ativação das plaquetas e das proteínas da coagulação, favorecendo a formação de trombos. Na tentativa de restaurar a hemostasia, ocorre a intervenção do sistema fibrinolítico, o qual promove a lise do coágulo e desobstrui o vaso. Neste trabalho foram avaliados os mecanismos da coagulação e da fibrinólise e a proteína C, um anticoagulante natural. Foram estudados 20 pacientes com doenças coronarianas, notadamente angina de peito (n = 8) e infarto agudo do miocárdio (n = 12), além de pacientes potencialmente em risco de desenvolver doença cardiovascular (n = 17). O grupo infarto foi pareado com indivíduos sadios do ponto de vista clinicolaboratorial (grupo-controle, n = 12). Os resultados revelaram uma diferença significativa nos níveis de fibrinogênio nos grupos de angina e infarto quando comparados ao grupo-controle. Níveis de proteína C ativada também mostraram diferença significativa entre os grupos de risco e infarto. Os demais parâmetros hemostáticos avaliados não diferiram significativamente entre os grupos estudados, porém foi observada uma tendência à hipercoagulabilidade nos grupos de pacientes quando comparados ao grupo-controle.
Doenças coronarianas; Cascata da coagulação; Anticoagulação natural; Fibrinólise; Estado trombótico
