Resumo
Introdução:
A Glomerulopatia membranosa (GM) é uma das principais causas da síndrome nefrótica. O sistema do complemento desempenha um papel chave na fisiopatologia do GM.
Objetivos:
Identificar a via do complemento possivelmente ativada nos casos de GM e correlacionar a presença de C4d com marcadores clínicos e histológicos mais graves.
Métodos:
Foram investigados 69 casos de biópsia renal com GM. A presença de C1q foi analisada por imunofluorescência direta e a expressão de C4d por imunohistoquímica. Dados clínicos e epidemiológicos foram obtidos mediante solicitação de biópsia renal.
Resultados:
A presença de glomerulosclerose segmentar focal, glomeruloesclerose global, lesões vasculares e fibrose tubulointersticial foi coletada por relato anatomopatológico. C4d (+) foi encontrado em 58 (84%), e C1q (+) foi encontrado em 12 (17%) casos. Doze pacientes tinham C4d (+)/C1q (+), 46 tinham C4d (+)/C1q (-) e 11 pacientes tinham C4d (-)/C1q (-), indicando provavelmente a ativação da via clássica, da lectina e da alternativa, respectivamente.
Conclusão:
O C4d foi associado ao aumento da fibrose intersticial, mas não com marcador clínico de mau prognóstico. Através da deposição de C4d e C1q, demonstrou-se que todas as vias do complemento podem estar envolvidas em GM, destacando a via da lectina. A presença de C4d tem sido associada a lesões tubulointersticiais graves, mas não com marcadores clínicos, ou pode ser tomada como um marcador universal de todos os casos de GM.
Palavras-chave:
enzimas ativadoras do complemento; glomerulonefrite membranosa; proteínas do sistema complemento
