A colonização do Helicobacter pylori está associada com gastrite crônica, úlcera péptica, metaplasia intestinal, adenocarcinoma e linfoma gástrico. O objetivo desse estudo foi comparar os resultados do diagnóstico histológico usado de rotina na detecção do H. pylori com o diagnóstico molecular. Foram utilizadas amostras de 80 lesões gástricas (gastrite crônica, gastrite atrófica, úlcera gástrica e metaplasia intestinal), 18 amostras de adenocarcinoma gástrico e 10 amostras de mucosa gástrica normal H. pylori negativas (controle). Todas as amostras foram avaliadas histologicamente (coloração com hematoxilina-eosina e Giemsa) e pela PCR com a amplificação dos genes antígeno espécie-específico (H3H4) e urease A (H5H6) do H. pylori e pelo gene humano CYP1A1, como controle da qualidade do DNA. Nas amostras de lesão benigna e adenocarcinoma gástrico, a infecção foi detectada em 43% (42/98) e 71% (70/98), respectivamente, para os diagnósticos histológico e molecular (p = 0,0001). O teste de PCR detectou o H. pylori em 27,5% (22/80) das lesões gástricas benignas e em 50% (9/18) dos adenocarcinomas gástricos, com diagnóstico histológico negativo para essa bactéria. Cerca de 2,5% das amostras, exclusivamente de lesões benignas, com diagnóstico histológico positivo apresentaram resultado molecular negativo, para ambos os primers. Diferenças estatisticamente significantes foram encontradas entre os métodos histológico e molecular, em metaplasia intestinal (p = 0,0461) e adenocarcinoma gástrico (p = 0,0011), devido à subdetecção do H. pylori pelo método histológico, e provavelmente pela baixa densidade da bactéria conseqüente à atrofia severa da mucosa gástrica, nesses dois tipos de lesões. Nossos achados demonstram que o método de PCR é mais eficaz para diagnosticar a infecção por H. pylori, principalmente, em metaplasia intestinal e adenocarcinoma gástrico.
Helicobacter pylori; lesões gástricas; adenocarcinoma; diagnóstico histológico; PCR
