OBJETIVOS: Verificar la protección funcional de la heme-oxigenasa (HO-1), por medio del uso de su inductor (Hemin) y su inhibidor químico (protoporfirina de zinc-ZnPP) en la lesión renal aguda isquémica y tóxica producida por la Polimixina B (PmxB) en ratas. MATERIAL: Fueron utilizadas ratas Wistar, adultas y machos divididos en 8 grupos: SHAM (control), Isquemia (Isq), Isq+Hemin (indutor de HO-1), Isq+ZnPP (inibidor de HO-1), SALINA (control), Polimixina B (PmxB), PmxB+Hemin, PmxB+ZnPP. MÉTODOS: Jaffé (clearance de creatinina, Clcr) y FOX-2 (peróxidos urinarios). RESULTADOS: La isquemia (30´) de los pedículos reales y la administración de PmxB redujo el Clcr con manutención del flujo urinario. Los peróxidos urinarios se elevaron en ambas lesiones. La administración del Inductor de HO-1 determinó mejora de la función renal y reducción de los niveles de peróxidos urinarios. CONCLUSIÓN: Los resultados de este estudio demuestran que la isquemia y la PmxB inducen AKL por la elevación de los peróxidos urinarios. El inductor de HO-1 atenuó la lesión en ambos modelos por atenuación del mecanismo redox.
Riñón; Hemo-oxigenase-1
