Resumos
Após traumatismos crânio-encefálicos graves ocorre hipoxia cerebral, não apenas nas primeiras horas mas também durante vários dias da fase aguda. A saturação arterial de O2 é muitas vêzes normal, mas, com mais freqüência do que se supõe, existe anemia; como conseqüência do aumento da pressão intracraniana, da hipotensão arterial ou da alcalose respiratória, diminui o afluxo sangüíneo ao encéfalo, baixando a tensão do O2 celular, o que é demonstrado pela diminuição da tensão de O2 no sangue venoso provindo do encéfalo. Por isso, no tratamento da fase aguda pós-traumática deve-se, ao lado da normalização da pressão intracraniana, manter a pressão arterial, evitar a hiperventilação pulmonar mediante a administração de neuroplégicos e impedir a anemia mediante transfusões de sangue.
After severe skull-brain injuries hypoxia occurs not only during the first hours but even for several days during the acute stage. Though the arterial oxygen saturation is mostly normal, cerebral anemia is present more often than it could be expected: owing to the rise of intracranial pressure, the fall of blood pressure and/or respiratory alkalosis, the cerebral circulation is reduced and the oxygen pressure for the brain cells consequently falls; this was proved by measuring the O2 tension of the venous blood of the brain. Therefore after severe brain injury, besides the normalization of the intracranial pressure and maintenance of the blood pressure, it is necessary to prevent hyperventilation by administration of neuroplegic drugs and avoid anemia by means of blood transfusion.
Hipoxia após traumatismos crânio-encefálicos graves
Hypoxia after severe skull-brain injuries
R. A. Frowein; A. Karimi; K. H. Euler
Clínica Neurocirúrgica da Universidade de Colônia e Instituto Max Planck para Pesquisas Encefálicas, Secção de Tumores e Patologia Experimental (Prof. Dr. W. Tönnis)
RESUMO
Após traumatismos crânio-encefálicos graves ocorre hipoxia cerebral, não apenas nas primeiras horas mas também durante vários dias da fase aguda. A saturação arterial de O2 é muitas vêzes normal, mas, com mais freqüência do que se supõe, existe anemia; como conseqüência do aumento da pressão intracraniana, da hipotensão arterial ou da alcalose respiratória, diminui o afluxo sangüíneo ao encéfalo, baixando a tensão do O2 celular, o que é demonstrado pela diminuição da tensão de O2 no sangue venoso provindo do encéfalo. Por isso, no tratamento da fase aguda pós-traumática deve-se, ao lado da normalização da pressão intracraniana, manter a pressão arterial, evitar a hiperventilação pulmonar mediante a administração de neuroplégicos e impedir a anemia mediante transfusões de sangue.
ABSTRACT
After severe skull-brain injuries hypoxia occurs not only during the first hours but even for several days during the acute stage. Though the arterial oxygen saturation is mostly normal, cerebral anemia is present more often than it could be expected: owing to the rise of intracranial pressure, the fall of blood pressure and/or respiratory alkalosis, the cerebral circulation is reduced and the oxygen pressure for the brain cells consequently falls; this was proved by measuring the O2 tension of the venous blood of the brain. Therefore after severe brain injury, besides the normalization of the intracranial pressure and maintenance of the blood pressure, it is necessary to prevent hyperventilation by administration of neuroplegic drugs and avoid anemia by means of blood transfusion.
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Trabalho feito na Clínica Neurocirúrgica da Universidade de Colônia e no Instituto Max Planck para Pesquisas Encefálicas, Secção de Tumores e Patologia Experimental (Prof. Dr. W. Tönnis), publicado no Zentralblatt für Neurochirurgie 23(1) 1962, traduzido do alemão pelo Dr. Guilherme Cabral, Assistente de Clínica Neurológica na Faculdade de Medicina da Universidade de Minas Gerais
Neurochirurgischen Universitäts Klinik - Lindenthal - Köln, Deutschland
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Datas de Publicação
-
Publicação nesta coleção
16 Ago 2013 -
Data do Fascículo
Set 1964
