INTRODUCCIÓN: La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad crónica, inflamatoria y progresiva del sistema nervioso central que cursa con la aparición de lesiones inflamatorias focales en la sustancia blanca cerebral, en las que lo más llamativo es la pérdida de mielina (desmielinización). OBJETIVO: Conocer si el sistema de complemento puede estar involucrado en la inmunopatogenia de la EM favoreciendo los mecanismos que median la destrucción de la mielina. MÉTODO: Se colectaron muestras de suero y LCR de doce pacientes con diagnóstico de EM obtenidas en el momento del ingreso al inicio del brote. Se cuantificaron los niveles de C3c y albúmina en suero y en LCR en placas de inmunodifusión radial. RESULTADOS: Se obtuvieron altos valores que superan el 80% de síntesis intratecal, menos en uno de los pacientes. CONCLUSION: La síntesis intratecal de C3c y su liberación al LCR significa que ha sucedido la activación del sistema de complemento en alguna de las dos vías y que una vez cumplidas sus funciones biológicas, ha sufrido un proceso de degradación y liberación al LCR en forma de C3c.
citotoxicidad; complemento; esclerosis múltiple; hipersensibilidad; inmunopatogenia; reibergrama
