INTOXICAÇÃO NATURAL PELAS FOLHAS DE MASCAGNIA RIGIDA (MALPIGHIACEAE) EM OVINOS^*

POISONING BY MASCAGNIA RIGIDA (MALPIGHIACEAE) LEAVES IN SHEEP

RESUMO

Mascagnia rigida, cipó ou arbusto da família Malpighiaceae, denominada popularmente como tingui e timbó, é uma das plantas tóxicas mais conhecidas, presente na região Nordeste e parte da região Sudeste do Brasil. Representa uma significante causa de morte em bovinos e caprinos. No entanto, até o momento, não foi descrito nenhum caso de intoxicação natural em ovinos. Assim, o presente trabalho procura descrever, pela primeira vez, quatro surtos de intoxicação por M. rigida em ovinos. Os surtos ocorreram nos Municípios de Mossoró (três surtos) e Upanema (um surto), no Rio Grande do Norte, em 2006. A sintomatologia clínica dos animais afetados consistiu em apatia, tremores musculares, taquicardia, dificuldade em se manter em pé, dispnéia e convulsões seguidas de morte. As lesões histológicas observadas foram infiltrado multifocal de células linfocitárias no miocárdio associado a edema e degeneração dos miócitos, e degeneração vacuolar difusa dos hepatócitos. Para confirmar a etiologia da doença, foi realizado um experimento com duas ovelhas saudáveis administrando-se diariamente folhas frescas da M. rigida. No primeiro e no segundo dia foi administrada a planta na dose de 10 g/kg de peso vivo, enquanto no terceiro e no quarto dia, a dose foi de 20 g/kg. Aproximadamente 2 horas após a última administração (quarto dia), os animais apresentaram manifestações clínicas semelhantes à intoxicação natural, inclusive morte. Os achados patológicos também foram similares aos casos naturais. Assim, a espécie ovina também é naturalmente afetada pela intoxicação por M. rigida e há um efeito cumulativo, sendo a dose letal total de 60 g/kg de peso vivo.

PALAVRAS-CHAVE
Plantas tóxicas; Mascagnia rigida ; intoxicação por planta; ovinos

ABSTRACT

Mascagnia rigida, a vine or shrub from the Malpighiaceae family popularly named in Brazil as ‘tingui’ and ‘timbó’, is one of most well-known poisonous plants from Northeast and part of Southwest Brazil. It represents a significant cause of death in cattle and goats. In light of the lack of any previous published report of any case of its natural poisoning in sheep, the present article reports such poisoning for the first time, describing four outbreaks of natural poisoning by M. rigida in sheep. The outbreaks occurred in the counties of Mossoró (3 outbreaks) and Upanema (1 outbreak), state of Rio Grande do Norte, Brazil, in 2006. Clinical manifestations in affected animals consisted of apathy, muscle trembling, tachycardia, difficulty in standing up, dyspnea, convulsions, and death. Histological lesions were multifocal infiltrate of lymphocytes in the myocardium associated with edema and congestion of myocytes, and diffuse vacuolar degeneration in hepatocytes. In order to confirm the etiology of the disease, an experiment was performed with two female healthy sheep that received daily fresh leaves of M. rigida. On the first and second days the plant was administered at a dose of 10 g/kg body weight, whereas on the third and fourth days the dose was 20 g/kg. About 2 hours after the last dosing (fourth day) the animals presented clinical disturbances similar to natural poisoning, including death. Pathological findings were also similar to natural cases. Thus, sheep are also naturally affected by M. rigida poisoning, and there is a cumulative effect, the total lethal dose being 60 g/kg of body weight.

KEY WORDS
Poisonous plants; Mascagnia rigida ; plant poisoning; sheep

A mortalidade por plantas em animais de produção no Brasil produz um impacto de milhões de dólares anuais. As perdas ocorrem por mortalidade dos animais, redução na produtividade, perdas reprodutivas e redução nas opções de manejo alimentar dos bovinos. Ainda, toxinas de plantas podem passar pelo leite e afetar o ser humano que consumir o leite contaminado (RIET-CORREA; MEDEIROS, 2001). Para a região semi-árida nordestina, há como fator determinante do aumento do consumo de plantas tóxicas por animais de produção a ocorrência de secas periódicas, deixando os animais com poucas alternativas para alimentação.

Mascagnia rigida, cipó ou arbusto escandente da família Malpighiaceae, é a planta tóxica mais conhecida e difundida e importante da região Nordeste e parte da região Sudeste do Brasil. Os principais nomes populares encontrados são tingui e timbó. É considerada uma planta do agreste e sertão, porém ocorrendo sobretudo nos lugares mais frescos (TOKARNIA et al., 2000).

Os animais se intoxicam comendo as folhas e, segundo históricos, só quando são movimentados, ocorreriam casos de morte. As informações obtidas em meio rural, em especial no Ceará, são bastante uniformes e podem ser resumidas da seguinte forma: o gado pode ingerir a planta à vontade até a engorda, desde que não seja movimentado. Caso contrário, quando o gado, que está num pasto onde existe M. rigida, é movimentado, é tido como certo que ocorram casos de “morte súbita”. Se for realizada a retirada dos animais de um pasto onde existe a planta tóxica, deve-se removê-los com cuidado e calma para um local onde não exista a planta, com o fim de os “destinguinjar” (desintoxicar), o que levaria de 8 a 14 dias (TOKARNIA et al., 2000).

Os sintomas apresentados pelos animais iniciamse entre 24 e 48 horas após o último fornecimento da planta (folhas) e os sintomas mostrados consistem em queda do animal ao solo, com morte dentro de poucos minutos tanto para caprinos como para bovinos. Antes de cair, os bovinos podem mostrar tremores musculares. Na maioria das vezes, quando movimentados, os animais oferecem resistência ao exercício deitam-se com freqüência (TOKARNIA et al., 2000).

Sob condições naturais, a intoxicação por M. rigida ocorre principalmente em bovinos (TOKARNIA et al., 1961; MEDEIROS et al., 2002), mas também tem sido descrita em caprinos (OLIVEIRA et al., 1978). A planta mostrou-se tóxica em experimentos realizados em bovinos (TOKARNIA et al., 1961; TOKARNIA et al., 1994), caprinos (PARAGUASSU, 1983) e coelhos (TOKARNIA et al., 1987). No entanto, a intoxicação natural em ovinos ainda não foi relatada. Assim, o presente trabalho procura descrever casos de intoxicação natural por M. rigida em ovinos.

Relata-se aqui, pela primeira vez, um surto de intoxicação natural por folhas de M. rigida (tingui) em ovinos, ocorrida no Estado do Rio Grande do Norte.

A reprodução experimental desta intoxicação foi realizada em ovinos.

Quatro surtos de intoxicação pelas folhas de tingui, M. rigida, ocorreram nos Municípios de Mossoró (três surtos) e Upanema (um surto), Rio Grande do Norte, em 2006. Dados epidemiológicos e clínicos foram obtidos com os responsáveis pelo manejo dos animais e durante visita às propriedades. Foi realizada necropsia de um animal afetado, na qual foi realizada a coleta de fragmentos de coração, cérebro, pulmão, rins e fígado para histopatologia.

Para reprodução experimental da intoxicação, foram colhidas folhas de M. rigida em uma das propriedades nas quais houve casos naturais de intoxicação no Município de Mossoró, RN, e uma exsicata foi depositada no Herbáreo Dárdano de Andrade-Lima (MOSS), Departamento de Ciências Vegetais, Universidade Federal Rural do Semi-Árido (UFERSA), sob número de tombo 10.151. Foram utilizadas duas ovelhas SRD saudáveis e pesando, aproximadamente, 15kg de peso vivo. As ovelhas foram tratadas com volumoso e água à vontade durante todo o período do experimento.

As ovelhas recebiam diariamente quantidades iguais de folhas daM. rigida, previamente trituradas e suspensas em água. A administração era realizada por meio de sonda orogástrica. A administração foi gradativa para atingir a dose letal mínima, com uso de poucos animais. No primeiro e no segundo dia utilizou-se a dose de 10 g/kg de p.v. No terceiro e no quarto dia administrou-se 20 g/kg de p.v, atingindo um total de 60 g/kg de p.v. Monitoramento clínico foi realizado para verificar as alterações nos parâmetros fisiológicos dos animais. Imediatamente após a morte, os animais foram necropsiados e fragmentos de fígado, rins, coração, pulmões, baço e córtex cerebral foram coletados e processados para confecção de lâminas histológicas para estudo patológico. O presente trabalho foi desenvolvido sob a aprovação da Comissão de Pesquisa do Departamento de Ciências Animais da UFERSA.

Todos os quatro surtos naturais ocorreram em pequenas propriedades, com rebanhos variando de 15 a 37 ovinos (Tabela 1). A morbidade variou entre 18,9 a 42,1%, sendo que nenhum dos animais afetados sobreviveu. Em uma das propriedades (n.1), também morreu um bovino. Todos os casos ocorreram entre janeiro e maio do ano 2006, período chuvoso na região. Na propriedade 2, apenas foram afetados animais introduzidos cerca de um mês antes (20 dos 37 ovinos), não sendo afetado nenhum dos 17 animais que já estavam há pelo menos umano na propriedade. Naspropriedades 1, 3 e 4, os rebanhos tinham sido recentemente adquiridos e introduzidos.

A sintomatologia em todos os casos consistiu em apatia, tremores musculares, taquicardia, dificuldade em se manter em pé e dispnéia. Os animais procuravam se manter quietos, e a estimulação promoveu exacerbação do quadro. A morte foi precedida por convulsões tônico-clônicas. A duração do início dos sintomas até a morte variou de 3 a 22 horas.

A avaliação necroscópica não revelou nenhuma alteração macroscópica. Histologicamente foram evidenciados infiltrado multifocal de células linfocitárias no miocárdio associado à edema e degeneração dos miócitos. No fígado observou-se degeneração vacuolar difusa de hepatócitos (Fig.1).

Fig.1
Fígado de ovelha intoxicada naturalmente por folhas de M. rigida, apresentando degeneração vacuolar difusa dos hepatócitos. HE, obj.40.

Com relação à reprodução experimental, no primeiro e segundo dia utilizou-se a dose de 10 g/kg p.v., onde não se observou nenhuma alteração nos parâmetros fisiológicos dos animais. No terceiro dia administrouse 20 g/kg PV, onde não se observou alteração. No quarto dia administrou-se 20 g/kg PV, atingindo um total de 60 g/kg p.v. Aproximadamente 2 horas após esta última administração, os animais apresentaram apatia, incoordenação motora, dispnéia, taquicardia, tremores musculares, resistência ao exercício, quedas freqüentes e convulsões. A morte ocorreu em 2 horas após o início da manifestação da sintomatologia. Na avaliação patológica, não foram encontradas lesões macroscópicas, mas microscopicamente foram evidenciados infiltrados multifocalis de células linfocitárias no miocárdio associado à edema e degeneração dos miócitos. No fígado havia degeneração vacuolar difusa de hepatócitos.

Como os achados clínicos e patológicos dos casos naturais de intoxicação e da reprodução experimental foram similares, é possível especular que os surtos naturais se deveram à M. rigida. O quadro clínico-patológico descrito para a intoxicação por esta planta é classificado como “morte súbita” (TOKARNIA et al., 1961; TOKARNIA et al., 1994; TOKARNIA et al., 2000; SANTOS, 1975). Outras plantas que promovem o quadro de “morte súbita” no Brasil são a Palicourea marcgravii, que é encontrada em todo o país, com exceção da Região Sul e do Estado do Mato Grosso do Sul (TOKARNIA et al., 2000), Palicourea juruana, nos Estados do Pará, Amazonas e Rôndonia (TOKARNIA; DÖBEREINER, 1982), Palicourea grandiflora, nos Estados de Rondônia, Acre e Mato Grosso (TOKARNIA et al., 1981), Palicourea aeneofusca em Pernambuco e na Bahia ( TOKARNIA et al., 1983), Mascagnia pubiflora, na parte sul da Região Centro-Oeste, estendendo-se para dentro do Estado de São Paulo (FERNANDES; MACRUZ, 1964; TOKARNIA; DÖBEREINER, 1973), Mascagnia elegans, no Estado de Pernambuco (TOKARNIA et al., 2000) e Mascagnia aff. rigida, na parte setentrional do Estado do Espirito Santo (TOKARNIA et al., 2000). Entre as plantas da família bignoniáceas também causam morte súbita Pseudocalymma elegans, no Estado do Rio de Janeiro (TOKARNIA et al., 1969), Arrabidaea bilabiata na Bacia Amazônica (DÖBEREINER et al., 1983) e Arrabidaea japurensis no Estado de Roraima (TOKARNIA; DÖBEREINER, 1981). De todas essas plantas tóxicas, apenas a M. rigida estava presente nas quatro propriedades avaliadas. Muitos outros proprietários de locais próximos aos avaliados relataram terem perdido ovinos intoxicados por esta planta, mas estes relatos não foram incluídos por falta de dados consistentes bem como pela ausência de animais afetados para serem avaliados. Assim, a intoxicação de ovinos pela M. rigida provavelmente é bastante comum na região.

No presente estudo, o estímulo do exercício físico foi capaz de intensificar a manifestação da sintomatologia clínica, o que corrobora com outros autores (TOKARNIA et al., 1961; TOKARNIA et al., 1994; TOKARNIA et al., 2000; MEDEIROS et al., 2002; RIET-CORREA et al., 2006). Este efeito provavelmente é causado por interferência no mecanismo energético, uma vez que o esforço físico promove aumento na necessidade energética do animal. Além disto, há um efeito cumulativo na intoxicação por esta planta.

Tabela 1
Surtos de intoxicações naturais por Mascagnia rigida ocorridos entre janeiro e maio de 2006 nos Municípios de Mossoró e Upanema, RN.

Propriedade	Localidade	Rebanho	Animais afetados	Mortalidade (%)
1	Mossoró	15 ovinos 6 bovinos	6 ovinos 1 bovino	40
2	Upanema	37 ovinos	7 ovinos	18,9
3	Mossoró	16 ovinos	6 ovinos	37,5
4	Mossoró	19 ovinos	8 ovinos	42,1

A sintomatologia clínica apresentada nesta intoxicação foi similar à descrita anteriormente em bovinos e caprinos (TOKARNIA et al., 1961; TOKARNIA et al., 2000; MEDEIROS et al., 2002; RIET-CORREA et al., 2006). Com relação aos achados patológicos, nos ovinos aqui apresentados as lesões restringiram-se ao coração e fígado, com lesões similares a anteriormente descritas (TOKARNIA et al., 1961; TOKARNIA et al., 1994; MEDEIROS et al., 2002). Considera-se que a principal lesão histológica da intoxicação é a degeneração hidrópico-vacuolar e necrose das células epiteliais dos túbulos contornados distais nos rins, que está presente em alguns dos animais intoxicados (TOKARNIA et al., 1994; MEDEIROS et al., 2002; RIET-CORREA et al., 2006). Nos ovinos deste estudo, esta lesão nos rins não estava presente, mas provavelmente seria encontrada se um número maior de animais fosse avaliado.

Ainda não se conhece o(s) princípio(s) tóxico(s) presente(s) na M. rigida. Foram isoladas cromonas da planta, mas provavelmente estas não são as responsáveis pelas intoxicações (RIET-CORREA et al., 2006). No entanto, por similaridades no quadro clínico-patológico da intoxicação com a ingestão de fluoracetato e com plantas que contêm este agente tóxico (TOKARNIA et al., 1990; MEDEIROS et al., 2002), o fluoracetato, ou substância correlata, provavelmente é um dos princípios ativos presentes.

No presente trabalho, a dose letal de M. rigida nos ovinos foi 60 g de folhas frescas por kg de peso vivo, sendo que até 40 g/kg não causou sintomatologia clínica. No entanto, verifica-se que a quantidade da planta letal para as diferentes espécies animais tem apresentado grande variação (TOKARNIA et al., 1961; TOKARNIA et al., 1994; MEDEIROS et al., 2002). Estas variações provavelmente se devem a condições climáticas, época do ano, características do solo, fase de vida e variabilidade genética da planta. Assim, não é possível o estabelecimento de uma dose letal única. Possivelmente não há necessidade de condições climáticas especiais para que ocorra a intoxicação pela M. rigida, pois tudo indica que os bovinos ingerem suas folhas indiscriminadamente, em qualquer época do ano (TOKARNIA et al., 2000). No presente trabalho, os casos de intoxicação natural ocorreram na época das chuvas, logo a fome não foi o motivo que levou os animais a ingerir a planta. No entanto, provavelmente a mudança de habitat dos ovinos favoreceu a ocorrência das intoxicações.

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  Projeto “Tecnologias aplicadas ao controle das intoxicações por plantas em herbívoros no Brasil e estudo das plantas tóxicas nas Regiões Norte, Nordeste e Centro-Oeste” financiado com recursos do programa do Institutos do Milênio do MCT/CNPq.

REFERÊNCIAS

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Datas de Publicação

• Publicação nesta coleção
  16 Jul 2021
• Data do Fascículo
  Apr-Jun 2008

Histórico

• Recebido
  12 Abr 2007
• Aceito
  20 Maio 2008