Contexto
O sulfeto de hidrogênio (H2S) tem sido mostrado como um neuromodulador e contribuidor para a manutenção da integridade da mucosa gástrica na lesão causada por drogas antiinflamatórias não esteroidais. Previamente, demonstramos que a síntese de H2S é essencial para a proteção da mucosa gástrica contra a administração de etanol.
Objetivo
Para compreender o papel do H2S e a localização detalhada de sua produção no estômago normal e após lesão induzida pela administração de etanol, estudou-se a expressão das isoformas cistationina-γ-liase (CSE) e cistationina-β-sintetase (CBS) na mucosa gástrica de camundongos tratados com salina ou etanol 50%.
Métodos
Os camundongos foram tratados por gavagem com salina ou etanol 50% (0,5 mL/25 g). Após 1 hora, os camundongos foram sacrificados e os tecidos gástricos foram avaliados por análise histológica e imunoistoquímica específica para CBS e CSE.
Resultados
Foi demonstrado expressão não específica de CBS na mucosa gástrica normal e expressão de CSE ocorrendo principalmente nas células parietais dos animais tratados com etanol.
Conclusão
Assim, demonstramos que a expressão de CBS parece ser constitutiva e difusa através do epitélio gástrico, enquanto a expressão de CSE parece ser induzida nas células parietais por agentes lesivos como o etanol.
Mucosa gástrica; Cistationina-β-Sintase; Cistationina-γ-Liase; Etanol; Imunoistoquímica; Camundongos
