Caso 4: mulher de 78 Anos, obesa, com dispnéia súbita intensa

CORRELAÇÃO ANATOMO-CLÍNICA

Caso 4 - mulher de 78 Anos, obesa, com dispnéia súbita intensa

Bruno Ceotto; Júlio César Vieira de Sousa; Luiz Alberto Benvenuti

Instituto do Coração (InCor) - Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, São Paulo, SP - Brasil

^{Correspondência}

Palavras-chave: Obesidade, dispnéia, hipertrofia ventricular.

Caso

Mulher de 78 anos de idade procurou atendimento médico por dispnéia intensa.

A paciente era portadora de obesidade acentuada, hipotireoidismo e hipertensão arterial de longa data. Fazia uso de 150 mg de captopril, 40 mg de furosemida, 0,25 mg de digoxina e 75 µg de levotiroxina diários.

Por longo tempo, apresentou dispnéia desencadeada por grandes esforços e, uma semana antes do atendimento, teve piora da dispnéia, agora no repouso, ortopnéia, tosse seca e edema de membros inferiores. Foi atendida em outro serviço, onde se realizou o diagnóstico de insuficiência cardíaca. Foi medicada e recebeu alta hospitalar, entretanto a dispnéia se intensificou. Em razão disso, procurou atendimento médico de emergência no InCor.

O exame físico (28 de abril de 2007) revelou paciente com taquipnéia (freqüência respiratória 36 incursões/minuto), freqüência cardíaca de 120 bpm, pressão arterial de 150/80 mmHg, peso de 125 kg; altura de 1,60 m e índice de massa corpórea de 46,9 kg/m². A semiologia pulmonar revelou estertores em terço inferior de ambos os hemitórax e raros sibilos. Os exames do coração e do abdome foram normais. Havia edema de membros inferiores, maior à direita. A saturação de oxigênio (avaliada por via transcutânea) foi de 88%.

Os exames laboratoriais revelaram: uréia de 85 mg/dl, creatinina de 1,8 mg/dl, glicemia de 116 mg/dl, hemoglobina de 18g/dl, hematócrito de 57%, plaquetas de 228000/mm³, troponina de 2,8 ng/ml, CKMB de 10,8 µg/l, dímero D da fibrina > 5000 µg; relação de tempos de TTPA .1,41.

O eletrocardiograma (ECG) revelou ritmo sinusal, 114 bpm, intervalo PR 175 ms, duração de QRS 94 ms, QT 282 ms, eixo de QRS +150 para trás, padrão S₁Q₃T_3, distúrbio de condução ramo direito (fig. 1).

O ecocardiograma revelou diâmetros de aorta de 32 mm, átrio esquerdo de 32 mm, espessura de septo interventricular de 10 mm e da parede livre de 9 mm. Havia dilatação acentuada de átrio direito, o ventrículo direito era também dilatado e hipocinético, e sua pressão sistólica foi estimada em 85 mm Hg. O ventrículo esquerdo foi considerado normal.

Foi feita a hipótese diagnóstica de tromboembolismo pulmonar e prescreveram-se 40 mg de furosemida endovenosa.

A paciente evoluiu com instabilidade hemodinâmica. Administrou-se dopamina por via endovenosa e foi necessária a intubação orotraqueal para suporte respiratório. Instituiu-se trombólise (100 mg de ativador tissular do plasminogênio recombinante para 2 horas de administração endovenosa).

Na noite do dia seguinte à internação, a paciente apresentou parada cardiorrespiratória em atividade elétrica sem pulso, que não respondeu às manobras de ressuscitação, e faleceu.

Aspectos clínicos

O caso em questão é de uma paciente de 78 anos, portadora de hipotireoidismo, obesidade e hipertensão com dispnéia aos grandes esforços há um ano e progressiva há uma semana, atualmente em repouso, associada a ortopnéia, tosse seca e edema de membros inferiores.

Dispnéia é um sintoma que resulta do processamento de múltiplos estímulos pelo organismo¹. Portanto, irá se apresentar de forma diferente em cada paciente. Sua natureza individualizada reduz a probabilidade de se chegar a um diagnóstico preciso quando avaliada isoladamente. Diante de paciente com dispnéia, enfrentamos ampla gama de diagnósticos diferenciais, de gravidade extremamente variável, abrangendo causas cardíacas, pulmonares, neurológicas, musculares e até mesmo psicogênicas². Nesse contexto, a semiotécnica minuciosa e a escolha e interpretação correta dos exames complementares podem levar ao diagnóstico correto. Mesmo na presença de obesidade, fator que sabidamente dificulta o exame físico³, os achados semiológicos ajudarão decisivamente no diagnóstico diferencial.

Dispnéia de origem cardíaca é a expressão clínica da hipertensão venosa capilar pulmonar. A paciente do caso apresentava ausculta pulmonar alterada, o que provavelmente direcionou o diagnóstico de insuficiência cardíaca realizado no outro serviço. Hipertensão arterial sistêmica, obesidade grau III (IMC > 40 kg/m²) e dispnéia crônica aos grandes esforços reforçam a hipótese diagnóstica de insuficiência cardíaca, sistólica ou diastólica, sendo esta última mais comum em pacientes idosos, do sexo feminino e obesos⁴, todas estas características presentes na paciente. No entanto, na ausência de fatores desencadeantes como infarto agudo do miocárdio ou disfunção valvar aguda, a evolução clínica da insuficiência cardíaca é caracteristicamente lenta e progressiva. A paciente apresentou evolução relativamente rápida em uma semana, dado que vai de encontro ao diagnóstico de insuficiência cardíaca.

A presença de dispnéia crônica aos grandes esforços associada à policitemia sugere que a paciente seja portadora de hipoxemia crônica. Dentre os diagnósticos diferenciais, devemos considerar a síndrome da apnéia obstrutiva do sono, comum em pacientes obesos. Nessa condição, o tônus da musculatura do paciente não é capaz de manter aberta a via aérea superior durante o sono, resultando em hipoventilação, hipoxemia, o que leva à hipertensão pulmonar e policitemia, culminando em insuficiência cardíaca principalmente direita e diminuição da capacidade funcional⁵. Existem várias outras condições que causam hipertensão pulmonar: doença pulmonar obstrutiva crônica, tromboembolismo pulmonar crônico, cardiopatias congênitas, esquistossomose, entres outras.

Edema assimétrico em membros inferiores, na presença de dispnéia e hipoxemia, nos remeteu ao diagnóstico de tromboembolismo pulmonar (TEP) agudo. As síndromes clínicas apresentadas pelo TEP são diversas, porém podem ser divididas em três grupos principais⁶: 1) infarto pulmonar, em que predominam dor pleurítica e hemoptise; 2) dispnéia isolada, que pareceu ser a apresentação clínica inicial da paciente; e 3) colapso circulatório, definido como alteração da consciência ou pressão arterial sistólica menor que 90 mmHg. A semiologia pulmonar encontra-se alterada em 29% a 37% dos pacientes com TEP, variando de acordo com a presença de doença cardiopulmonar prévia⁷. Taxas de mortalidade em 15 dias encontradas nos pacientes com dispnéia isolada e colapso circulatório, 6,2% e 6,5%, respectivamente, são claramente superiores aos 2,5% apresentados por pacientes com infarto pulmonar⁸.

Tromboembolismo venoso ocorre em decorrência de um desequilíbrio no sistema de coagulação. Os pilares que contribuem decisivamente para a coagulação intravascular são conhecidos há mais de 100 anos e foram descritos inicialmente por Rudolph Virchow⁹ como a tríade: integridade endotelial, hipercoagulabilidade e estase sangüínea. A influência sobre esses fatores pode ser primária (congênita) ou secundária (adquirida).

Os fatores de risco mais comumente presentes e mais facilmente identificados são os secundários. Entre os principais, encontram-se: imobilização prolongada, cirurgia nos últimos 3 meses, acidente vascular encefálico e malignidade¹⁰. No entanto, existem casos em que tais fatores não estão presentes, chamados de tromboembolismo venoso idiopático ou primário. Nessas situações, deve ser dada especial atenção à pesquisa dos fatores congênitos. A alteração congênita mais comum nesses pacientes é a mutação do fator V de Leiden, presente em até 40% dos casos¹¹. A paciente deste caso era obesa e hipertensa, esses fatores de risco são importantes para tromboembolismo venoso em mulheres¹².

A paciente apresentava oximetria medida por via transcutânea em 88%. Tal hipóxia associada à taquipnéia (36 incursões/minuto) e taquicardia (120 bpm) reflete a instalação de insuficiência respiratória e confere gravidade ao quadro clínico. A hipoxemia no TEP pode ser explicada por vários mecanismos, o principal deles é a alteração da relação ventilação-perfusão pulmonar. A presença de hipoxemia não nos auxilia no diagnóstico¹³, porém é muito importante como preditor de mortalidade. A oximetria está amplamente disponível nos serviços de emergência e é de simples e rápida execução. Mesmo em pacientes sem hipotensão ou necessidade de ventilação mecânica inicial, a presença de oximetria < 95% na admissão hospitalar traduz um grupo de pacientes com mortalidade em 30 dias bem maior, 20% contra somente 2% naqueles com oximetria > 95%¹⁴.

O eletrocardiograma da paciente mostrava taquicardia sinusal, desvio do eixo para direita e padrão S₁Q₃T₃. Esse padrão é classicamente considerado como sugestivo de embolia pulmonar, reconhecido há décadas como reflexo de cor pulmonale agudo¹⁵.

Devemos ser cuidadosos ao interpretar esse eletrocardiograma no contexto diagnóstico. O padrão S₁Q₃T₃ não é específico para TEP, ocorrendo em 13,5% dos pacientes com suspeita de TEP que tiveram esse diagnóstico afastado¹⁶. Sua ausência também não é suficiente para afastar o diagnóstico por apresentar baixa sensibilidade, estando presente em somente 11,6% dos casos¹⁶. O eletrocardiograma de pacientes com TEP pode ser completamente normal, e a alteração do ritmo mais freqüente é a taquicardia sinusal, que fisiopatologicamente reflete o aumento do débito cardíaco que se impõe para aumentar a oferta de oxigênio¹⁷.

A dosagem do dímero D da fibrina estava > 5.000 μg, valor elevado que demonstra ativação do sistema fibrinolítico endógeno, por ser o dímero D um produto de degradação da fibrina. Seu uso no diagnóstico de TEP foi extensamente estudado e caracteriza-se por elevada sensibilidade e valor preditivo negativo, porém com especificidade pobre¹⁸. Portanto, a principal aplicação do dímero D é a exclusão do diagnóstico de TEP em pacientes com probabilidade baixa ou intermediária. Os níveis de dímero D encontram-se elevados em pós-operatórios, infarto agudo do miocárdio, septicemia, malignidades e em várias outras afecções sistêmicas.

A paciente apresentou dosagens elevadas de CKMB e troponina, que inicialmente poderiam sugerir que estivesse sofrendo infarto agudo do miocárdio. As troponinas cardíacas vêm mostrando grande especificidade como marcadores de lesão miocárdica, porém devemos ter em mente que o fato de elas estarem elevadas não significa que o mecanismo dessa elevação seja instabilidade da placa aterosclerótica, presente em pacientes com infarto agudo do miocárdio. Sabemos que a elevação da troponina também pode ser secundária à sobrecarga aguda do ventrículo direito, com aumento da demanda metabólica e conseqüente isquemia¹⁹; este deve ter sido o mecanismo da elevação registrada na paciente. A cinética das troponinas pode auxiliar no diagnóstico diferencial entre infarto agudo do miocárdio e TEP, uma vez que neste último os valores usualmente se normalizam nas primeiras 40 horas, ao contrário da elevação prolongada que ocorre no infarto agudo do miocárdio²⁰. A elevação das troponinas cardíacas apresenta ainda valor prognóstico comprovado em pacientes com TEP. A mortalidade é de 19,7% em pacientes com valores elevados, bem superior à daqueles pacientes com valores normais, cuja mortalidade é de 3,7%²¹. Mesmo no subgrupo de pacientes hemodinamicamente estáveis, a elevação de troponina foi associada à mortalidade 5,9 vezes superior²¹.

O ecocardiograma confirmou a suspeita gerada pela clínica, associada ao eletrocardiograma e ao achado de elevação de troponinas, de um quadro de hipertensão pulmonar severa e sobrecarga ventricular direita. A pressão sistólica de artéria pulmonar foi estimada em 85 mmHg, com dilatação e hipocinesia do ventrículo direito. Além disso, o ecocardiograma mostrou função ventricular esquerda normal, o que foi muito importante por ser capaz de excluir insuficiência cardíaca, seja ela sistólica ou diastólica, como causa do quadro da paciente. Apenas 40% dos pacientes com TEP apresentam alterações sugestivas ao ecocardiograma, porém essas alterações, quando presentes, auxiliam no diagnóstico presuntivo e constituem excelente ferramenta prognóstica²². Os pacientes com hipocinesia de ventrículo direito apresentam o dobro de mortalidade em relação ao pacientes sem hipocinesia²².

O TEP é uma doença de difícil diagnóstico, sua confirmação se baseia na avaliação da probabilidade clínica de cada paciente, seguida pela identificação do trombo ou sua repercussão na perfusão pulmonar em diagnóstico por imagem. Foram propostos vários algoritmos diagnósticos para a doença, porém nenhum foi capaz de mostrar substancial benefício sobre os demais²³; suas diferenças baseiam-se eminentemente na disponibilidade e experiência de cada serviço com o exame complementar selecionado.

Na tentativa de uniformizar a estratificação de risco para o diagnóstico de TEP, foram criados escores. Os principais são os de Wells e Geneva, ambos bastante úteis, com características operacionais semelhantes²⁴. Os critérios de Wells modificados incluem: sinais clínicos de trombose venosa profunda, ausência de diagnóstico mais provável que TEP, taquicardia, imobilização prolongada, fenômeno trombótico prévio, hemoptise e malignidade²⁵. Realizada a estratificação clínica, se ainda houver a suspeita de TEP, este deve ser confirmado por diagnóstico em método de imagem, com duas estratégias principais. A angiotomografia pulmonar helicoidal computadorizada pode ser utilizada para confirmar o diagnóstico, e normalmente é a escolha em centros com experiência no método, mas apresenta a desvantagem do uso de contraste iodado, porém tem sensibilidade suficiente para excluir embolia clinicamente significativa com segurança²⁵.

A segunda alternativa é baseada na cintilografia pulmonar de ventilação e perfusão, e pode confirmar TEP principalmente em pacientes com elevada probabilidade clínica, porém não será capaz de excluí-lo em alguns casos, nos quais será necessária a realização de angiografia pulmonar invasiva¹⁰. A ultra-sonografia com Doppler venoso de membros inferiores também pode ser utilizada, e sua positividade é suficiente para o diagnóstico em pacientes nos quais não será considerado o uso de terapias com maior morbidade como trombólise ou cirurgia²⁶.

A paciente evoluiu com quadro de instabilidade hemodinâmica e necessitou de infusão de dopamina e intubação orotraqueal com suporte ventilatório. O choque decorrente do quadro de tromboembolismo pulmonar decorre da dilatação e disfunção do ventrículo direito, com diminuição do débito cardíaco associado a desvio do septo interventricular para a esquerda, reduzindo a pré-carga decorrente do débito do ventrículo esquerdo. Isso leva à diminuição da perfusão coronariana e à isquemia do ventrículo direito, o que ocasiona mais disfunção ventricular direita; assim, forma-se um ciclo vicioso que culmina com hipoperfusão tecidual⁴.

Nesse momento, formou-se uma situação clínica de decisão extremamente difícil.

Não houve tempo para o diagnóstico de certeza de TEP que poderia ser obtido por meio do método de imagem. A instabilidade clínica da paciente não permitiu a realização de nenhum exame complementar fora do ambiente de terapia intensiva, portanto o diagnóstico foi presuntivo de TEP, baseado principalmente na clínica e no ecocardiograma. Foi então administrado fibrinolítico.

O uso do fibrinolítico poderia reduzir a disfunção ventricular direita por dissolver o trombo com conseqüente melhora da obstrução nas artérias pulmonares, além de prevenir a formação contínua de serotonina e outros fatores neuro-humorais, que poderiam piorar a hipertensão pulmonar. Adicionalmente, poderia dissolver trombos formados em outros locais, como nos membros inferiores e na região pélvica. As principais indicações de uso são os casos de tromboembolismo pulmonar maciço e submaciço. O fibrinolítico aprovado para uso pela Food and Drug Administration (FDA) foi o t-PA(Ateplase) de 100 mg em infusão contínua e posteriormente heparinização²⁶.

Aqueles que são considerados para terapia com fibrinolítico necessitam de rastreamento de condições que possam contra-indicar o uso, visto que a média de ocorrência de hemorragia intracerebral é de 3%. Apesar de a fibrinólise ser considerada uma das primeiras opções em pacientes com TEP maciço, o real beneficio clínico é incerto. Análises de estudos clínicos não evidenciaram redução de mortalidade e de recorrência de tromboembolismo pulmonar em 90 dias¹³. Em pacientes com TEP maciço e submaciço, nos quais a fibrinólise é contra-indicada ou falhou, embolectomia cirúrgica ou por cateter deve ser considerada²⁶.

Na noite do dia seguinte à internação, a paciente apresentou parada cardiorrespiratória em atividade elétrica sem pulso, que pode ser decorrente de tromboembolismo pulmonar, isquemia miocárdica, hipóxia, distúrbios hidroeletroliticos (hipocalemia e hipercalemia), hipovolemia, acidose ou hipotermia. A parada foi refratária às manobras de ressuscitação cardiorrespiratoria e cerebral.

Dr. Bruno Ceotto, Dr. Júlio César Vieira de Sousa.

Hipótese diagnóstica - tromboembolismo pulmonar agudo maciço.

Outros diagnósticos - obesidade mórbida, hipertensão arterial e hipotireoidismo.

Dr. Bruno Ceotto, Dr. Júlio César Vieira de Sousa

Necropsia

Cadáver de paciente apresentando acentuada obesidade. O coração pesava 640 g e mostrava hipertrofia de ambos os ventrículos, mais acentuada do direito, acompanhada de discreta dilatação da cavidade (fig. 2). A artéria pulmonar mostrava-se dilatada, e havia tromboembolismo pulmonar recente, maciço e bilateral, com oclusão de ramos de primeira geração da artéria pulmonar esquerda e da artéria pulmonar direita no nível do hilo (fig. 3). O exame histológico dos diversos órgãos confirmou os achados anteriormente descritos e evidenciou na tireóide, que apresentava volume habitual e não estava aderida a estruturas vizinhas, intenso processo inflamatório linfocitário, sem formação de folículos linfóides, acompanhado de fibrose (fig. 4). Os rins apresentavam superfície finamente granulosa, arterioloesclerose hialina, raros focos de fibrose intersticial e glomeruloesclerose. A vesícula biliar apresentava volume pequeno e luz virtual, estando sua cavidade preenchida por cálculo único, volumoso. A aterosclerose da aorta era discreta. Os órgãos genitais internos não foram encontrados (provável histerectomia radical prévia).

Dr. Luiz Alberto Benvenuti

Diagnósticos anatomopatológicos

Obesidade mórbida; hipertrofia dos ventrículos direito e esquerdo do coração; tireoidite crônica linfocitária; colecistite crônica calculosa; tromboembolismo pulmonar recente, maciço (causa do óbito).

Dr. Luiz Alberto Benvenuti

Comentários

Caso de mulher com 78 anos de idade apresentando hipertensão arterial sistêmica, hipotireoidismo e obesidade mórbida. Na necropsia, encontrou-se, além da discreta hipertrofia ventricular esquerda, explicável pela hipertensão arterial sistêmica, hipertrofia moderada do ventrículo direito do coração. Esse último achado deve-se, muito provavelmente, a déficit crônico da ventilação pulmonar e/ou apnéia obstrutiva do sono, secundárias à obesidade mórbida que podem acarretar hipertensão pulmonar crônica e sobrecarga do ventrículo direito²⁷. É importante notar que, além da hipertrofia ventricular direita, outras alterações presentes nesse caso estão intimamente relacionadas à obesidade acentuada, como a calculose da vesícula biliar, a própria hipertensão arterial sistêmica e o tromboembolismo pulmonar^28,29.

Dessa forma, cremos que podemos considerar a obesidade mórbida como a doença primária da paciente.

No caso em questão, encontramos alteração morfológica da tireóide, isto é, tireoidite crônica linfocitária, o que explicaria a disfunção tireoidiana da paciente. Aliás, hipotireoidismo (clínico ou subclínico) também está associado à obesidade mórbida, sendo descrito em 19,5% dos pacientes³⁰. É interessante notar que, apesar de o raciocínio comum relacionar o hipotireoidismo como uma das causas da obesidade, parece não haver consenso sobre a eventual relação causal entre essas duas entidades³¹.

Dr. Luiz Alberto Benvenuti

Editor da Seção: Alfredo José Mansur ([e-mail])

Editores Associados: Desidério Favarato ([e-mail])

Vera Demarchi Aiello ([e-mail])

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Datas de Publicação

• Publicação nesta coleção
  25 Jul 2008
• Data do Fascículo
  Jul 2008